肠杆菌素抑制微生物群依赖的芳香烃受体（AhR）激活促进小鼠细菌性败血症的研究意义

败血症的发病和死亡机制尚不明确。研究人员开展关于败血症生存或易感性机制的研究，发现肠道微生物群衍生的色氨酸代谢物可提高败血症小鼠存活率，AhR 激活能增加细菌清除率和宿主存活率，而肠杆菌素会抑制 AhR 激活并增加败血症死亡率。该研究揭示了败血症生存的关键影响因素。

　　败血症是导致发病和死亡的主要原因之一，但人们对决定宿主在败血症中生存或易感性的潜在机制了解有限。由于病原体常常会破坏宿主的防御机制，研究推测这可能会影响败血症的结局。研究人员运用微生物群分析、粪便微生物群移植、抗生素治疗和盲肠代谢物分析等方法展开研究。结果发现，在粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens ）败血症小鼠模型中，肠道微生物群产生的包括吲哚在内的色氨酸代谢物，能够提高宿主的存活率。
在巨噬细胞特异性芳香烃受体（AhR）敲除小鼠中进行感染实验，结果显示，AhR 激活会诱导巨噬细胞的转录重编程，增强细菌清除能力，进而提高宿主的存活率。然而，多种细菌病原体的培养上清液在体外实验中却抑制了 AhR 的激活。进一步研究发现，细菌分泌的铁载体肠杆菌素（enterobactin）在体外能够抑制 AhR 激活，在体内会增加败血症的死亡率。相反，通过口服或全身补充色氨酸则可以提高宿主的存活率。
这些研究结果表明，败血症的转归取决于病原体抑制作用，以及微生物群衍生代谢物对 AhR 激活之间的相互作用。