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社会时差（SJL）广泛影响人群健康，关联多种疾病。研究人员开展 “社会时差对心脏运动适应性影响” 研究，发现 SJL 改变心脏线粒体融合 / 裂变相关蛋白表达，运动能加速 SJL 下生物钟重新调整。该研究为预防 SJL 对心脏的不良影响提供依据。
在现代社会，人造光源改变了人们接触自然光的规律，许多人因此出现社会时差（SJL）现象，即工作日和休息日睡眠与清醒时间不一致。这一现象影响着全球约 70% 的人口，且与多种心血管代谢疾病风险增加相关。尽管已有研究表明 SJL 会干扰生物钟基因表达和动物活动模式，但它对心脏的影响，尤其是对运动诱导的心脏适应性变化的影响尚不明确。为了深入探究这些问题，美国内华达大学拉斯维加斯分校（University of Nevada, Las Vegas）的研究人员开展了相关研究。该研究成果发表在《npj Biological Timing and Sleep》杂志上，对揭示 SJL 与心脏健康的关系具有重要意义。
研究人员主要运用了以下几种关键技术方法：首先，构建动物模型，将 40 只成年雄性 C57BL/6 小鼠分为 4 组，分别是对照组的久坐小鼠（CON-SED）、社会时差组的久坐小鼠（SJL-SED）、对照组的运动小鼠（CON-EX）和社会时差组的运动小鼠（SJL-EX） ；其次，采用被动红外活动监测技术和无线跑步盘监测小鼠的活动节律和运动情况；最后，运用蛋白质免疫印迹（Western blotting）和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测心脏组织中相关蛋白和基因的表达水平。
下面来看看具体的研究结果：
- 社会时差改变小鼠行为节律：研究发现，SJL 使 SJL-SED 和 SJL-EX 小鼠在周末的身体活动起始时间显著延迟。在工作日，SJL 小鼠的活动起始时间不会立即恢复到基线水平，而是随着时间逐渐向 ZT12（一种时间标记，代表光照周期的特定时间点）偏移。运动则促进了 SJL-EX 小鼠更快地重新适应工作日的光照周期，其活动起始时间在工作日第 4 天就恢复到基线水平，而 SJL-SED 小鼠仍有显著延迟。
- 社会时差不抑制运动诱导的心肌肥大：通过分析心脏质量（包括绝对重量、标准化到体重和胫骨长度），研究人员发现自愿跑步运动足以诱导心肌肥大，且 SJL 并未减弱这一反应。在研究心肌肥大的潜在途径时，发现 SJL-EX 组中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的表达相较于 SJL-SED 和 CON-EX 组有所降低 ，总 mTOR 的表达也受到 SJL 和运动的显著影响。
- 社会时差和运动不改变心肌生物钟基因表达：研究人员检测了心脏中多个生物钟基因，如 Bmal1、Clock、Rev-erb-α、Per1、Per2、Cry1 和 Cry2 等，结果显示无论是 SJL 还是运动，对这些基因的表达均无显著影响。
- 社会时差抑制运动诱导的线粒体动力学标记物变化：在评估线粒体含量时，发现 SJL 仅导致线粒体氧化磷酸化复合物 I（OXPHOS）中蛋白表达相对于对照组有所下降，而对其他复合物和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1-α（PGC-1α）的表达无显著影响。在检测线粒体融合和裂变标记物时，发现 SJL 使 MFN1 和 OPA1 的表达降低，且显著抑制了运动诱导的 MFN2 表达增加。此外，SJL 还减弱了运动诱导的 p-DRP1/DRP1 比值增加，表明 SJL 抑制了运动诱导的线粒体裂变。
综合研究结果和讨论部分，该研究明确了 SJL 对心脏线粒体融合和裂变标记物的影响，尽管线粒体含量未发生变化，但 SJL 干扰了运动诱导的心脏线粒体动力学改变。同时，研究也证实运动有助于在 SJL 情况下更快地使生物钟重新同步。这一研究为进一步探究心血管功能提供了重要线索，有助于开发预防 SJL 对心脏不良影响的策略，为改善公众健康提供了理论依据。不过，该研究存在一定局限性，如仅使用雄性小鼠，未监测食物消耗，且组织采集时间为单一时间点等。未来研究可针对这些不足展开，进一步深入探讨 SJL 与心脏健康的关系，以及运动在其中的作用机制 。
