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这篇综述聚焦阿尔茨海默病（AD）中少突胶质细胞的作用。以往人们认为少突胶质细胞在 AD 中是被动旁观者，而新证据表明其积极参与疾病进程。文章探讨相关最新进展，剖析少突胶质细胞及其髓鞘在 AD 病理中的复杂作用，值得一读。
少突胶质细胞在阿尔茨海默病病理生理学中的研究进展
长久以来，人们对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的认知多聚焦于神经元层面。但随着研究深入，如今已明确神经胶质细胞在 AD 的发生发展中也扮演着重要角色。在各类神经胶质细胞里，小胶质细胞、星形胶质细胞以及血管相关成分的生物学机制已被大量研究并取得显著成果，然而少突胶质细胞在 AD 中的探索却仍处于起步阶段。
过去，传统观念一直将少突胶质细胞视为 AD 病理过程中的被动旁观者。但越来越多的新证据表明，少突胶质细胞会积极参与并对淀粉样蛋白（amyloid）和 tau 蛋白病理变化产生反应。在疾病状态下，少突胶质细胞会发生功能转变，进入一种与疾病相关的状态。在此状态下，它们能够参与免疫调节过程，在免疫系统应对 AD 相关病理变化时发挥一定作用；同时，还会启动应激反应，以应对细胞内外部的不良刺激；并且，这一状态也与细胞存活密切相关，关乎少突胶质细胞自身在 AD 环境中的存亡。
少突胶质细胞在 AD 发病机制中似乎有着双重作用。一方面，它们可能具有抵御疾病病理变化的防御机制，在一定程度上减缓疾病进展；但另一方面，也可能因某些机制参与并推动疾病的恶化。
这篇综述系统地梳理了目前在理解少突胶质细胞及其髓鞘在 AD 背景下作用方面的最新进展。通过剖析少突胶质细胞与 AD 病理过程中其他因素的相互作用，揭示出其在疾病复杂病理网络中的关键地位，为后续深入研究 AD 的发病机制以及寻找潜在治疗靶点提供了重要参考 ，有助于推动 AD 相关研究从新的视角取得突破，从而为攻克这一难题带来新的希望。
