香烟烟雾诱导口腔黏膜衰老标志物表达及促炎性SASP：对早期口腔癌变的潜在影响 中文标题

来自国际研究团队的最新研究表明，香烟烟雾通过诱导口腔黏膜细胞衰老（p21/p16上调、laminB1下调）及促炎因子IL-6/IL-8分泌（SASP表型），揭示了烟草促进口腔鳞癌早期微环境形成的新机制，为口腔癌防治提供关键靶点。

　　

香烟烟雾会引发口腔黏膜细胞衰老并激活促炎反应！最新研究发现，吸烟者的口腔活检组织中衰老标志物p21和p16表达显著上升，核纤层蛋白laminB1则明显下降。通过体外实验证实，当人类口腔角质细胞（hOK）和成纤维细胞（hOF）暴露于≥2%浓度的香烟烟雾提取物（CSE）72小时后，同样出现细胞衰老特征，并伴随剂量依赖性的白细胞介素IL-6和IL-8分泌增加——这正是衰老相关分泌表型（SASP）的典型表现。

研究团队还构建了三维（3D）口腔黏膜模型，在5% CSE处理下重现了上述衰老标志物变化。流式细胞术检测进一步显示，2% CSE处理72小时的hOF细胞中衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性显著升高。这些证据一致表明，香烟烟雾诱导的细胞衰老及伴随的SASP炎症反应，可能塑造有利于肿瘤生长的微环境，从而推动口腔癌的早期发生发展。

（注：原文未提供作者单位信息，冲突利益声明显示无利益冲突）