JAZ1介导的硝酸盐与茉莉酸信号互作协调植物生长与防御的分子机制

本研究发现硝酸盐（NO3?）与茉莉酸（JAs）信号通路通过JASMONATE ZIM DOMAIN PROTEIN 1（JAZ1）实现双向调控。NIN-LIKE PROTEIN 7（NLP7）直接激活JAZ1表达抑制JA防御反应，而JA通过CORONATINE-INSENSITIVE 1（COI1）介导的JAZ1降解释放LATERAL ORGAN BOUNDARY DOMAIN37/38（LBD37/38）抑制生长。该机制揭示了营养-激素交叉对话如何平衡植物生长与抗逆性。

　　

硝酸盐与茉莉酸信号的协同调控机制

硝酸盐（NO₃^?）和茉莉酸（JAs）分别是调节植物营养生长和防御反应的关键信号分子。本研究揭示了二者通过JASMONATE ZIM DOMAIN PROTEIN 1（JAZ1）实现双向互作的分子框架。在高硝酸盐条件下，硝酸盐信号核心转录因子NIN-LIKE PROTEIN 7（NLP7）直接结合JAZ1启动子激活其表达，进而抑制茉莉酸信号通路介导的防御反应，促进植物生长。

JAZ1的转录调控与功能验证

通过染色质免疫沉淀（ChIP）和荧光素酶报告基因实验证实，NLP7特异性识别JAZ1启动子上的NIN-binding site（NBS） motif。硝酸盐处理可诱导JAZ1表达，而在nlp7突变体中该诱导效应显著减弱。JAZ1过表达植株表现出茉莉酸响应基因表达抑制和对虫害抗性降低的表型，验证了JAZ1在硝酸盐抑制茉莉酸信号中的核心作用。

茉莉酸对硝酸盐信号的反馈抑制

相反地，茉莉酸信号通过CORONATINE-INSENSITIVE 1（COI1）介导的26S蛋白酶体途径降解JAZ1蛋白。JAZ1降解后释放其互作蛋白LATERAL ORGAN BOUNDARY DOMAIN37/38（LBD37/38），这些转录抑制因子直接结合硝酸盐响应基因（如NRT2.1、NIA1）启动子，抑制硝酸盐吸收同化相关基因表达，从而阻遏硝酸盐促进的生长效应。

蛋白质相互作用网络

酵母双杂交和双分子荧光互补实验证明JAZ1与LBD37/38存在物理互作。在茉莉酸处理下，JAZ1降解导致LBD37/38进入细胞核抑制硝酸盐响应基因转录。遗传学实验表明，jazQ多重突变体和JAZ1Δ3A（缺乏Jas结构域）植株在铵盐培养基中仍保持生长抑制表型，证实JAZ1-LBD模块在茉莉酸抑制生长中的必要性。

生理意义的生态适应性

这种互斥调控机制体现了植物在资源分配中的“生长-防御权衡”（Growth-Defense Tradeoff）。高氮环境下植物优先投资生长，而遭遇生物胁迫时通过茉莉酸信号重新分配资源至防御过程。该发现为作物抗逆育种提供了新靶点，通过调控JAZ1表达水平可能实现生长与抗性的协同改良。

技术方法的创新性

研究整合了酵母单杂交筛选、ChIP-qPCR、体内外蛋白互作验证和多系统遗传分析。特别是发现JAZ1启动子上的NBS motif与其他JAZ家族成员差异，揭示了硝酸盐信号对JAZ1的特异性调控。时间进程实验显示硝酸盐处理后4小时JAZ1表达显著上调，与NLP7核定位动力学一致。

领域内的突破性进展

此前研究已知茉莉酸通过抑制生长素和赤霉素信号影响生长，但本研究首次揭示茉莉酸直接调控硝酸盐信号通路的新机制。同时发现硝酸盐通过JAZ1抑制茉莉酸信号，完善了营养-激素交叉对话的理论框架。这些发现为理解植物环境适应性提供了分子水平的解释。