CEACAM7通过上调CD317表达介导p-JNK/p-Src信号轴促进口腔癌转移的机制研究

本研究首次揭示CEACAM7通过激活Src/JNK信号通路上调CD317表达，显著增强口腔鳞癌（OSCC）细胞的迁移与侵袭能力。通过生物信息学分析、体内外实验及临床样本验证，提出CEACAM7-CD317信号轴可作为口腔癌转移的新型生物标志物和治疗靶点，为晚期口腔癌患者提供潜在治疗策略。

　　

^h关键发现^/h

基因表达综合数据库（GEO）分析显示，晚期口腔癌或淋巴结转移患者CEACAM7表达显著升高，且与较差的总生存期相关。RNA测序数据进一步表明CEACAM7过表达会上调CD317表达。功能实验证实CD317过表达增强口腔癌细胞迁移能力，而敲低CD317则抑制该能力。使用JNK抑制剂（JNK-IN-8）和Src抑制剂（PP1）的药理抑制实验提示，CEACAM7可能通过磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化Src（p-Src）信号通路调控CD317表达与细胞迁移。通过CEACAM7稳定细胞系、体内动物实验和临床组织标本，进一步验证了CEACAM7与CD317在口腔癌转移中的关键作用。

^h讨论^/h

多项研究表明CEACAM家族在癌症转移中起关键作用：例如CEACAM1表达可增强黑色素瘤细胞迁移侵袭能力，CEACAM5表达与非小细胞肺癌（NSCLC）的T分期、淋巴浸润和组织学分级相关，且敲低CEACAM5能抑制NSCLC细胞增殖迁移。本研究首次证实CEACAM7通过调控CD317表达促进口腔癌转移，拓展了CEACAM家族在肿瘤进展中的功能认知。

^h结论^/h

本研究首次发现CEACAM7-CD317-Src/JNK轴是促进口腔鳞癌细胞迁移侵袭能力的关键调控通路。CEACAM7通过Src和JNK信号增强CD317转录活性和表达，从而驱动OSCC转移（图5I）。该结论得到启动子报告实验、mRNA/蛋白表达分析和药理抑制实验的支持。