综述：光呼吸与植物免疫：气候变化背景下的相互作用与影响

本综述系统探讨了光呼吸（photorespiration）与植物免疫的交互作用及其在气候变化背景下的意义。文章详细解析了光呼吸如何通过调控活性氧（ROS）、激素信号（如SA和JA）及代谢通路影响植物抗病性，并强调在CO2浓度升高环境下平衡光合效率与免疫应答的重要性，为作物抗逆育种提供理论依据。

　　

概述

光呼吸是一种与光合作用密切相关的代谢过程，通过消耗O₂并释放CO₂，长期被视为降低C₃植物光合效率的“浪费”途径。然而，近年研究发现其在植物免疫中扮演关键角色，其作用因植物-病原系统而异。气候变化导致的极端天气事件加剧了植物病害的发生，使得解析光呼吸与免疫的关联更具紧迫性。

光呼吸的生化基础与功能

光呼吸始于Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶）的加氧反应，该酶活性受CO₂/O₂比例调控。低CO₂环境促进加氧反应，生成磷酸乙醇酸并进入C₂循环。该循环涉及叶绿体、过氧化物酶体和线粒体等多细胞器协作，最终回收75%的碳并生成甘油酸。光呼吸的核心功能包括：

1. 1.
   代谢修复：清除磷酸乙醇酸等毒性中间产物；
2. 2.
   氮代谢整合：通过甘氨酸-丝氨酸转化参与氮循环；
3. 3.
   氧化还原平衡：调节NADH/NAD⁺比例以维持细胞稳态。

气候变化对光呼吸的影响

大气CO₂浓度升高理论上会抑制光呼吸，但实际效应复杂。高温胁迫下，光呼吸增强以耗散多余光能并维持光合机构功能。干旱条件下，气孔关闭导致胞内CO₂浓度降低，反而促进光呼吸。这些变化间接影响植物免疫应答，例如：

• •
  高CO₂环境可能削弱SA介导的抗病通路；
• •
  热胁迫通过光呼吸增强H₂O₂积累，激活系统性获得抗性（SAR）。

光呼吸与免疫的分子互作

光呼吸代谢物直接参与免疫信号传导：

1. 1.
   乙醇酸：作为H₂O₂的前体物质，触发病原相关分子模式（PAMP）免疫；
2. 2.
   甘氨酸：促进谷胱甘肽合成，增强抗氧化防御；
3. 3.
   丝氨酸：通过一碳代谢支持抗病蛋白合成。
   基因研究证实，光呼吸缺陷突变体（如拟南芥hpr1）表现出生长受阻且易感病原体，说明光呼吸是免疫稳态的必要条件。

激素信号的核心作用

光呼吸与激素网络存在广泛交叉：

• •
  水杨酸（SA）：光呼吸产生的H₂O₂促进SA积累，激活对生物营养型病原的抗性；
• •
  茉莉酸（JA）：光呼吸中间产物抑制JA信号，从而权衡生长与防御资源分配；
• •
  乙烯：通过调控甘氨酸脱羧酶复合体（GDC）活性影响细胞程序性死亡（PCD）。

活性氧的双重角色

光呼吸是H₂O₂的重要来源，其浓度梯度决定免疫输出：

• •
  低浓度H₂O₂激活MAPK信号通路，增强抗病基因表达；
• •
  高浓度H₂O₂导致氧化损伤，反而抑制免疫。光呼吸酶类（如CAT2）通过精准调控H₂O₂水平维持免疫平衡。

未来展望

通过基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）精准调控光呼吸通路，有望实现光合效率与免疫抗性的协同提升。例如，修饰Rubisco活化酶或过氧化物酶体转运蛋白，可能在不损害免疫的前提下减少碳损失。同时，利用多组学整合分析光呼吸-免疫交叉网络，将为设计气候智能型作物提供新策略。