褪黑素通过抑制内质网应激缓解邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯诱导的雄性生殖毒性：行为学、生化与形态学证据

本研究揭示褪黑素（Mel）通过抑制内质网应激（ER-stress）关键蛋白CHOP、GRP-78和caspase-12的表达，有效逆转DEHP诱导的睾丸氧化损伤（GSH/MDA失衡）、精子质量下降和血清睾酮水平降低，为化学物致生殖毒性的干预提供新靶点。

　　

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化学品

褪黑素和DEHP分别购自Siso研究实验室和LOBA化学私营有限公司。其他化学品采购自Sigma、SRL和Himedia公司。睾酮ELISA试剂盒购自美国Calbiotech（目录号TE373S）。内质网应激关键蛋白抗体——CHOP、GRP78和Caspase-12均购自新德里Afinity Bioscience公司（目录号分别为AF5280、AF5366、AF5199），β-actin及二抗购自BioBharati公司。

DEHP和褪黑素对性腺指数的影响

结果显示DEHP暴露组大鼠体重持续下降（p?p?p?p?

讨论

DEHP通过诱导活性氧（ROS）生成导致睾丸超微结构损伤和睾酮合成抑制。本研究首次证实褪黑素通过调控内质网应激通路关键蛋白——CHOP、GRP-78和caspase-12的表达，显著改善DEHP引起的性行为障碍、精子形态异常和睾丸组织病理学改变。约翰森评分（Johnsen’s index）和扫描电镜结果共同证实褪黑素对生精小管结构的保护作用。

结论与未来展望

本研究阐明褪黑素通过抑制内质网应激通路缓解DEHP诱导的雄性生殖毒性。未来需在不同DEHP暴露剂量、雌性生殖系统影响及跨代效应等方面开展深入研究。