芥子蜜通过激活海马TrkB/CREB/BDNF通路改善利血平诱导抑郁的神经机制研究

来自印度的研究人员针对传统抗抑郁药物安全性问题，开展印度芥子蜜(MH)的神经保护机制研究。通过LC-MS分析其多酚组成，并在细胞/动物实验中发现MH(1g/kg)通过上调p-TrkB/BDNF/p-CREB表达，显著改善抑郁行为学指标(p<0.001)，为天然抗抑郁剂开发提供新依据。

　　

印度芥子蜜(MH)中鉴定出的多酚成分展现抗氧化特性。在利血平处理的HT-22细胞中，60 mg/mL MH呈现显著神经保护作用(p<0.001)，并上调磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)、脑源性神经营养因子(BDNF)和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)表达。在Wistar大鼠实验中，MH(1g/kg体重)使自主活动量提升约2.3倍，尾悬实验和强迫游泳实验不动时间分别减少50%和25%(p<0.001)，效果与氟西汀相当或更优。组织学显示MH保护海马结构完整性，分子检测证实其显著提升p-TrkB、BDNF和p-CREB水平。研究表明MH通过激活TrkB/CREB/BDNF通路发挥抗抑郁作用，但需进一步探究β-catenin/Wnt、MAPK/ERK等通路及药代动力学特性。