综述：空气污染与慢性肝病关联性的荟萃分析与系统评价

本综述通过荟萃分析揭示长期暴露于空气污染物（如PM2.5、PM10、NO2）与肝酶（AST/ALT/GGT）升高、代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）及肝癌发病率和死亡率风险显著相关（OR达1.47），呼吁环境与临床医学界关注大气污染对肝健康的长期威胁。

　　

背景与目标

空气污染已成为全球第二大健康负担，近年流行病学研究逐步揭示其与肝损伤的潜在关联。本研究通过系统梳理现有人群研究，定量评估多种空气污染物（包括颗粒物与气态污染物）对慢性肝病风险的影响，为公共健康干预提供科学依据。

研究方法

研究团队从PubMed、Cochrane Library和Web of Science三大数据库中筛选出46篇符合标准的文献，覆盖亚洲、欧洲与美洲地区，其中中国研究占比最高（23/46），其次为美国（7/46）和英国（3/46）。所有分析均采用世界卫生组织推荐的专业偏倚风险评估工具（ROB），并在R 4.3.2软件中使用固定/随机效应模型进行统计整合（以I²>50%为异质性阈值）。效应值统一按每10?μg/m3污染物浓度递增进行标准化计算，同时进行敏感性分析（留一法）和发表偏倚检验（Begg/Egger法）。

主要发现

细颗粒物（PM_2.5）每增加10?μg/m³，与天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平上升3.25%（95% CI: 0.87–5.68）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）上升1.82%（95% CI: 0.60–3.04）以及γ-谷氨酰转移酶（GGT）上升1.86%（95% CI: 0.70–3.01）显著相关。同时，PM_{2.5暴露还导致代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）风险升高（OR = 1.32, 95% CI: 1.21–1.44）、肝癌发病率增加（OR = 1.22, 95% CI: 1.11–1.35）以及肝癌死亡风险提高（OR = 1.47, 95% CI: 1.14–1.90）。可吸入颗粒物（PM10）和二氧化氮（NO2）也与肝酶水平升高表现出明显相关性。}

研究特别强调，长期暴露于污染物比短期暴露对肝病风险的影响更为显著。此外，队列研究相比横断面研究能提供更稳健的统计学证据。

机制与深层意义

空气污染物可能通过诱导氧化应激、炎症反应及胰岛素抵抗等机制促进肝细胞损伤与纤维化进程。PM_2.5等超细颗粒物可经肺泡气体交换进入血液循环并直接作用于肝窦内皮细胞，干扰脂质代谢稳态，加速脂肪变性与纤维化。

结论与展望

本研究证实空气污染是肝酶异常、MAFLD和肝癌的重要环境风险因素。结果呼吁公众、环境政策制定者及临床工作者共同重视大气质量与肝健康之间的关联，推动跨学科合作以制定针对性防护策略。未来需进一步开展机制研究并探索个体防护措施的有效性。