HOS15与PWR–HDA9复合物通过表观遗传调控正调节拟南芥暗诱导衰老的分子机制

本综述系统阐述了HOS15–PWR–HDA9复合物通过组蛋白去乙酰化表观遗传调控衰老的新机制。该复合物通过抑制衰老负调控因子NPX1、APG9和WRKY57的表达，同时下调光合基因（如CAB1、RBCS1A）并促进衰老相关基因（SAG12、SAG29、ORE1）表达，共同调控拟南芥年龄依赖性和暗诱导衰老进程。研究为植物衰老的表观遗传调控提供了重要理论依据。

　　

背景

衰老是植物中一种高度保守的生理过程，受内部发育信号和外部环境胁迫的共同调控。近年来研究发现，表观遗传调控在衰老进程中发挥关键作用，其中组蛋白修饰（如乙酰化/去乙酰化）通过改变染色质状态调控基因表达。组蛋白去乙酰化酶（HDACs）和组蛋白乙酰转移酶（HATs）是重要的修饰酶，其中HDA9作为RPD3-like去乙酰化酶，与支架蛋白POWERDRESS（PWR）形成复合物，在多种生理过程中发挥核心作用。WD40重复域蛋白HOS15被发现是该复合物的新成员，但其在衰老调控中的具体机制尚不明确。

HOS15是PWR–HDA9复合物调控多种性状的重要组成部分

研究表明，HOS15与PWR、HDA9形成稳定的核心抑制复合物（HOS15–PWR–HDA9），共同调控开花时间、低温应答、ABA信号传导等过程。该复合物通过调节靶基因启动子区的组蛋白乙酰化水平（如H3ac）实现转录抑制。遗传学证据显示，hos15、pwr和hda9单突变体均表现出相似的表型：早花、植株矮化、角果短钝等，表明三者功能上存在冗余性和协同性。特别值得注意的是，复合物中任一组分的缺失都会导致整个复合物的稳定性下降，说明各组分在维持复合物完整性中不可或缺。

HOS15通过PWR–HDA9复合物经共同靶基因调控衰老

在衰老调控方面，HOS15–PWR–HDA9复合物通过一组共同的靶基因发挥作用。研究表明，hos15-2突变体与pwr、hda9突变体类似，在黑暗处理条件下均表现出衰老延迟表型：叶绿素含量更高、衰老相关基因（SAG12、SAG29、ORE1）表达下调，而光合基因（CAB1、RBCS1A）表达上调。分子机制上，该复合物直接结合到衰老负调控因子NPX1、APG9和WRKY57的启动子区域，通过降低这些位点的组蛋白H3乙酰化水平来抑制其转录。NPX1负调控ABA信号，APG9抑制SAGs表达，WRKY57则通过抑制JA诱导的衰老途径发挥作用。三重突变体分析表明，hos15pwr hda9的表型与单突变体相似，证明这些基因在遗传上平行作用。

HOS15–PWR–HDA9通过表观遗传机制控制衰老

该复合物通过动态调节组蛋白乙酰化水平实现表观遗传控制。HDA9本身缺乏DNA结合域，需要PWR作为支架蛋白将其招募到靶基因启动子区。研究发现，黑暗处理会降低野生型植株的全局H3乙酰化水平，但在hos15-2突变体中这种降低被消除，说明HOS15是暗诱导去乙酰化所必需的。染色质免疫沉淀实验进一步证实，hos15-2突变体中NPX1、APG9和WRKY57启动子区的H3ac水平显著升高，导致这些负调控因子表达上升，从而延缓衰老。这些发现揭示了HOS15–PWR–HDA9通过精确调控局部组蛋白乙酰化状态来调控衰老的分子机制。

总结

HOS15–PWR–HDA9复合物作为核心表观遗传调控模块，通过双重机制调控衰老：一方面抑制光合相关基因（CAB1、RBCS1A）和衰老负调控因子（NPX1、APG9、WRKY57）的表达，另一方面促进衰老正调控基因（SAG12、SAG29、ORE1）的表达。该复合物通过动态调节靶基因启动子区的组蛋白乙酰化状态实现这一调控。该研究不仅揭示了植物衰老调控的新机制，也为利用表观遗传手段调控作物衰老进程提供了理论依据。未来需要进一步研究该复合物在不同植物物种中的保守性及其在其他生理过程中的作用。