非肥胖患者舌体脂肪体积对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的影响:一项基于MRI的前瞻性队列研究

【字体: 时间:2025年10月02日 来源:Scientific Reports 3.9

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  为解决非肥胖人群阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的病理机制问题,研究人员针对舌体脂肪是否为主要致病因素开展主题研究。通过前瞻性队列设计,结合多导睡眠监测(PSG)和磁共振成像(MRI)脂肪定量技术,发现舌脂肪体积及比例与呼吸暂停低通气指数(AHI)无显著相关性。结果表明舌脂肪在非肥胖(BMI<30 kg/m2)OSA患者中并非关键致病因素,为精准治疗策略提供重要依据。

  
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea, OSA)是一种常见的睡眠障碍性疾病,其特征是睡眠期间上气道反复塌陷,导致呼吸暂停和低通气。这不仅会引起夜间缺氧、睡眠片段化,更可能导致日间嗜睡、认知功能下降,甚至增加心脑血管疾病和交通事故的风险。传统观点认为,肥胖是OSA最重要的危险因素,因为颈部及咽部脂肪堆积会直接压迫气道,而舌体作为上气道最大的软组织结构,其脂肪浸润更是被推测为导致气道狭窄的关键因素。既往研究多聚焦于肥胖人群,发现减重后舌脂肪减少与OSA严重程度(以AHI指数衡量)的改善显著相关。然而,在体重指数(Body Mass Index, BMI)正常的非肥胖人群中,OSA的发病机制却尚未明确——这类患者既没有明显的肥胖特征,却又深受OSA困扰,那么舌脂肪是否仍是“罪魁祸首”?
目前针对OSA的外科治疗如舌射频消融、中线舌切除术等,虽能减少舌体积,却伴随剧烈疼痛和高复发率,效果并不理想。如果舌脂肪并非非肥胖型OSA的主要病因,那么这些以减脂为目标的手术可能就无法从根本上起效。因此,明确舌脂肪在不同体重人群中的作用,对OSA的精准治疗具有重要意义。
为此,由Michael I. Orestes等多位研究人员组成的团队开展了一项前瞻性队列研究,旨在通过先进的影像学技术和睡眠监测,探究非肥胖及轻度肥胖人群中舌脂肪与OSA的相关性。该研究成果已于2025年发表在《Scientific Reports》上。
研究人员主要采用了几项关键技术方法:首先,招募86名于沃尔特·里德国家军事医学中心(Walter Reed National Military Medical Center, WRNNMC)接受多导睡眠图(Polysomnography, PSG)检查的患者,收集其人口学与BMI数据;所有患者在一周内接受3.0T磁共振扫描,采用Dixon序列成像以分离水和脂肪信号;由一位具有15年头颈影像经验的神经放射科医生使用Amira软件进行舌体三维重建与脂肪体积定量分析;最后通过逻辑回归等统计方法评估舌脂肪与AHI之间的关联。
研究结果:
  • 患者特征与OSA严重程度分组
    本研究共纳入86例患者,平均年龄42.2岁,男性占81.4%。按BMI分类,正常体重、超重和肥胖者分别占18.6%、61.6%和19.8%,无人属于重度肥胖(BMI≥35 kg/m2)。中位AHI为7.4次/小时,其中41.9%无OSA,29.1%属轻度OSA,16.3%为中度,10.5%为重度。
  • 舌脂肪参数与OSA无关
    通过Wilcox秩和检验与逻辑回归分析,舌体积、脂肪信号、脂肪分数和脂肪体积均与OSA不存在显著相关性(p>0.05)。尽管OSA患者的舌体积和脂肪分数略高,但差异无统计学意义。
  • 年龄和BMI与OSA显著相关
    与既往报道一致,年龄和BMI均与AHI呈正相关(r2分别为0.12和0.14,p<0.005)。OSA患者平均年龄和BMI(45.4岁,28.3 kg/m2)均高于非OSA组(38.2岁,26.5 kg/m2)。
  • 舌脂肪与BMI及AHI无直接关联
    回归分析显示,无论舌脂肪分数还是舌脂肪体积,与BMI或AHI之间均无显著线性关系。在调整年龄与BMI后,舌脂肪分数仍不能预测AHI变化。
讨论
讨论与结论:
本研究通过精确的MRI脂肪定量技术,首次系统评估了非肥胖及轻度肥胖人群(BMI<35 kg/m2)中舌脂肪与OSA的关系。结果明确显示,舌脂肪体积及比例与OSA严重程度无显著相关性,这与在重度肥胖患者中观察到的现象截然不同。这说明OSA可能存在不同的表型:肥胖相关型以舌脂肪堆积为特征,而非肥胖型则可能由其他机制主导,如颌面结构异常、神经肌肉调控失调或通气控制不稳定等。
这一结论具有重要的临床意义:针对非肥胖OSA患者,治疗策略应避免盲目施行以减少舌脂肪为目标的手术(如射频消融或舌部分切除),而应更注重整体气道评估与其他病因探索。另一方面,对于肥胖患者,舌脂肪仍是一个值得干预的靶点,未来可开发更精准、微创的舌脂减容技术,如实验中的靶向冰浆注射疗法。
研究的局限性在于样本中重度肥胖者较少,未来需扩大样本进一步验证。此外,非肥胖OSA的具体机制仍有待研究,包括遗传因素、组织弹性及神经反应性等。
总之,这项研究为OSA的个体化治疗提供新的理论依据,推动临床从“一刀切”手术向基于表型的精准策略转变。
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