电针通过调节脂质组与肠道菌群改善腹型肥胖患者腰围的随机对照试验及机制研究

本随机对照试验证实电针（EA）结合生活方式干预可显著降低腹型肥胖患者腰围，并发现其潜在机制与脂质代谢（如GPs、SPs等差异脂质）及肠道菌群（如Akkermansia muciniphila丰度变化）调控相关，为EA治疗肥胖提供了分子与微生物学证据。

　　

研究背景

腹型肥胖是代谢性疾病和某些癌症的重要风险因素，其特征是腹部器官周围脂肪过度堆积。尽管生活方式干预是治疗的基石，但长期维持体重减轻具有挑战性。电针（EA）作为一种潜在疗法，在改善腹型肥胖方面显示出前景，但其作用机制尚不明确。本研究通过随机对照试验评估EA结合生活方式干预对成人腹型肥胖患者腰围减少的疗效，并借助脂质组学和肠道菌群分析探索其潜在机制。

研究方法

研究于2020年7月至2023年3月在湖北省中医院进行，招募了68名腹型肥胖患者和34名匹配的健康对照（HC）。腹型肥胖患者被随机分为EA组和假电针（SA）组，接受8周治疗及24周随访。主要结局指标为腰围变化，同时收集血清和粪便样本用于脂质代谢标志物和肠道菌群分析。

随机化与盲法

采用SAS 9.4生成随机序列，通过密封信封实现分配隐藏。患者、评估人员和研究人员（除针灸师外）均对分组设盲。针灸操作由经验丰富的针灸师执行，EA组接受真实电针治疗，SA组接受浅刺无电刺激的假治疗。

干预措施

所有患者接受生活方式指导，包括饮食控制（每日热量摄入1200–1800 kcal）和体育锻炼（每周≥180分钟低中度运动）。EA组针刺穴位包括Zusanli（ST36）、Sanyinjiao（SP6）、Zhongwan（CV12）等，连接电针仪（10/50 Hz分散密波，强度0.1–1 mA）；SA组针刺非穴位浅表点，无电刺激输出。

测量与结局

主要结局为8周时腰围变化，次要结局包括体重、BMI、臀围、腰臀比（WHR）、内脏脂肪面积、血脂参数、IWQOL-Lite和Kessler-10评分。安全性记录不良事件（如血肿、疼痛）。

脂质组学分析

采用UPLC-MS/MS平台分析血清脂质，鉴定差异脂质基于VIP>1且FC≥1.2或≤0.83。共检测1607种脂质，包括甘油磷脂（GPs）、甘油脂（GLs）、鞘脂（SPs）等。

肠道菌群分析

通过16S rRNA测序分析粪便样本，评估操作分类单元（OTU）、α多样性（Chao1、ACE指数）和菌群结构，使用LEfSe分析组间差异物种。

研究结果

疗效方面，EA组腰围在8周时较SA组减少7.38 cm（95% CI: 2.88–11.87; P=0.002），32周时差异扩大至8.99 cm（P<0.001）。体重、BMI、臀围和内脏脂肪面积均显著改善，且心理状态与生活质量评分优于SA组。

脂质组学显示，与HC相比，腹型肥胖患者有480种脂质表达异常，EA干预后106种脂质发生变化，其中32种关键脂质（23种GPs、7种SPs等）表达趋势逆转，提示EA调控脂质代谢。通路富集分析表明，差异脂质涉及甘油磷脂代谢、胰岛素抵抗、Apelin信号通路等。

肠道菌群分析发现，腹型肥胖患者菌群多样性（Chao1、ACE指数）低于HC，EA未显著增加整体多样性，但改变了特定分类单元丰度：Akkermansia muciniphila在EA治疗后显著上升，而Faecalibacterium prausnitzii等菌种下降。LEfSe分析识别出HC组富集Faecalibacterium、Roseburia，EA组富集Sutterella、Akkermansia，表明EA部分逆转了肥胖相关菌群失调。

安全性方面，EA组不良事件发生率（8.82%）与SA组（5.88%）无显著差异，均为轻微反应（如血肿），无严重事件。盲法评估成功（JBI=0.471）。

讨论

本研究证实EA能有效持久减少腹型肥胖患者腰围，其机制可能与调节脂质代谢（如GPs、SPs）和肠道菌群（如促进Akkermansia muciniphila）相关。A. muciniphila的增加可能与改善胰岛素抵抗和体重有关，但因果关系需进一步验证。脂质通路如Apelin信号轴的调控提示EA可能通过分子途径影响代谢。

研究局限性包括基线指标不平衡、样本量小、未分析SA组微生物/脂质数据、生活方式依从性未严格监控及单中心设计，但结果为EA治疗肥胖提供了机制框架。

结论

电针可安全有效减少腹型肥胖患者腰围，疗效持续至随访24周。脂质组和菌群变化提示潜在作用机制，需进一步研究以明确因果关系及临床推广价值。