茉莉酸介导的MAPK级联通路调控水稻抗褐飞虱的结构防御机制

来自中国的研究团队通过转录激活分析、遗传学手段、蛋白互作实验及化学定量等方法，揭示了茉莉酸信号核心调控因子MYC2转录激活MKKK55/62/70-MKK3-MPK7/14 MAPK级联通路，通过调控纤维素合酶基因增强厚壁细胞纤维素沉积，从而提升水稻对褐飞虱的结构抗性。该研究为作物抗虫机制提供了新的理论依据。

　　

植物通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联信号通路响应多种环境胁迫，但其在抗虫防御中的具体机制仍不明确。研究发现，水稻染色体1上串联排列的三个MAPK激酶激酶基因（MKKK55、MKKK62和MKKK70）受褐飞虱（BPH）取食诱导上调，且被茉莉酸（JA）信号核心调控因子MYC2转录激活。这些MKKKs与MKK3、MPK7/14共同构成MAPK级联通路，介导水稻对害虫的防御反应。该通路任何组分的突变均导致水稻对褐飞虱易感性增加。机制上，该通路通过调控纤维素合酶基因表达，促进厚壁细胞壁中纤维素沉积，从而增强水稻物理防御能力。本研究揭示了MYC2–MKKK55/62/70–MKK3–MPK7/14模块在JA依赖性抗虫防御中的关键作用。