运动通过抑制β-肾上腺素能过度激活诱导心脏损伤的机制及动物模型研究

本综述系统探讨了运动在缓解β-肾上腺素能受体（β-AR）过度激活所致心脏损伤中的作用机制与动物模型应用。通过分析异丙肾上腺素（ISO）诱导的病理模型，总结运动如何通过抑制炎症、氧化应激、细胞死亡（凋亡、焦亡、坏死性凋亡）及激活AMPK信号通路等途径发挥心脏保护作用，为心血管疾病康复提供新思路。

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The experimental animal model of exercise against ISO-induced cardiac injury

异丙肾上腺素（ISO）作为一种非选择性β-肾上腺素能受体（β-AR）激动剂，被广泛用于建立病理性心脏重构的实验动物模型。ISO诱导心脏损伤的机制可能涉及多个方面，包括心脏炎症、氧化应激、胞质钙超载，以及坏死、凋亡和自噬等。ISO所致心脏损伤的严重程度取决于其给药剂量和持续时间，可能导致不同程度的心肌病变。

Exercise attenuates ISO-induced cardiac remodeling

交感神经系统过度激活会引起儿茶酚胺超载，刺激心脏β-肾上腺素能受体，导致病理性心脏重构，包括心脏纤维化和肥大。心脏纤维化与肥大是多种心血管疾病的重要风险因素，也是心力衰竭（HF）的潜在病理生理机制。心脏纤维化是一种不可逆的病变，其特征是成纤维细胞活化、胶原蛋白沉积增加和细胞外基质过度积累。而运动被发现可通过多种机制抑制ISO诱导的心脏纤维化和肥大，从而改善心脏功能。

Exercise attenuates β-adrenergic overload induced cardiac inflammation

炎症是心脏损伤后病理性重构的重要驱动因素，不同心脏疾病中炎症反应的分子和细胞机制存在显著差异。β-肾上腺素能超载诱导心脏炎症反应的机制尚不明确。然而研究表明，ISO可增加心脏中促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的分泌。运动则可通过抑制这些炎症因子的表达，降低心脏炎症水平，从而减轻ISO导致的心脏损伤。

The translation of animal research to human applications

目前关于运动预防和治疗ISO所致心脏损伤的研究主要集中于动物实验，缺乏临床研究报告。基于这些动物研究结果，我们总结了运动减轻ISO诱导心脏损伤的机制，包括抑制炎症、激活AMPK分子通路和减少细胞死亡等。然而，仍需进一步开展临床研究以验证这些机制是否在人类中同样适用，并为运动干预在临床实践中的应用提供更充分的依据。

Conclusion

本文回顾了动物研究中的证据，表明运动可减轻ISO诱导的病理性心脏重构。文章总结了运动对抗ISO所致心脏损伤动物模型中各项参数的特征，并得出结论：运动在预防和治疗此类损伤中发挥保护作用。其具体机制包括抑制ISO诱导的心脏炎症和氧化应激，以及减少细胞死亡（如凋亡、焦亡和坏死性凋亡）等。这些发现为理解运动在β-肾上腺素能超载所致心脏损伤中的保护机制提供了重要见解，并为相关临床康复策略的开发奠定了理论基础。