拟南芥高温感知中钙离子信号传导机制的研究及其在热形态建成中的关键作用

本文揭示了拟南芥通过胞质钙离子（Ca2+）浓度瞬时升高感知温和高温（2-5°C）的新机制，证实Ca2+信号通路在热形态建成（thermomorphogenesis）中的核心作用，为植物气候适应性研究提供了关键理论突破。

　　

研究亮点

高温处理（22°C至50°C）可触发拟南芥胞质Ca²⁺浓度瞬时升高

Ca²⁺通道阻滞剂能抑制温诱导体Ca²⁺响应

Ca²⁺是温诱导下胚轴生长的必需信号分子

RNA测序显示转录重编程部分依赖Ca²⁺信号

鉴定出两个Ca²⁺结合蛋白和两个CIPK蛋白参与温度解码

材料与方法

使用组成型表达aequorin钙指示剂或YC3.6（yellow cameleon 3.6）的拟南芥哥伦比亚生态型（Col-0）

从AraShare获取五个T-DNA插入突变体株系（SALK_029271等）

通过PCR进行纯合子基因分型

高温处理提升拟南芥胞内Ca²⁺浓度

用aequorin报告系统检测发现，27°C、28°C和30°C处理均显著提高胞质Ca²⁺浓度（[Ca²⁺]_i）

YC3.6荧光成像证实27°C处理5分钟即可引发Ca²⁺振荡

钙通道阻滞剂LaCl₃和Verapamil完全阻断高温诱导的Ca²⁺流入

Ca²⁺信号参与温诱导下胚轴伸长

在27°C条件下，野生型拟南芥下胚轴长度显著增加

钙螯合剂EGTA处理完全抑制温诱导伸长效应

钙通道阻滞剂LaCl₃处理同样阻断该表型

Ca²⁺信号介导高温响应转录重编程

RNA测序发现27°C处理激活大量热响应基因表达

EGTA处理使31.2%的高温响应基因表达被抑制

涉及热形态建成的关键基因（PIF4、YUC8等）表达显著依赖Ca²⁺信号

高温响应Ca²⁺解码元件鉴定

通过表达谱分析发现两个Ca²⁺结合蛋白（CML23、CML24）和两个CIPK蛋白（CIPK13、CIPK21）在高温下显著上调

T-DNA突变体表型分析证实这些元件参与下胚轴温响应生长

讨论

本研究首次证实温和高温（27-30°C）可通过质膜钙通道触发特异性Ca²⁺信号

Ca²⁺振荡作为早期信号事件激活下游转录重编程和形态建成响应

发现的CML和CIPK元件可能构成Ca²⁺信号解码模块

结论

植物通过质膜Ca²⁺通道感知温和温度升高

Ca²⁺信号是温诱导转录重编程和形态建成的必要条件

CML和CIPK家族成员参与高温Ca²⁺信号解码过程