综述：纳米技术用于植物可持续生物胁迫管理

本综述系统阐述了光敏色素（Phytochromes）及其互作因子（PIFs）在植物干旱胁迫响应中的核心调控作用。文章深入解析了PIFs通过整合光信号与ABA、DREB/CBF等激素通路，调控气孔开闭、ROS清除和渗透平衡的分子机制，为作物抗逆育种提供了重要靶点，对应对气候变化下的粮食安全挑战具有重要理论价值。

　　

1. 引言

植物在生长发育过程中面临多种非生物胁迫，其中干旱是限制植物生长和生产力的主要因素。光敏色素作为主要的红/远红光受体，感知环境信号并启动下游响应。phytochrome-interacting factors（PIFs）作为关键调节因子，通过连接光信号与激素途径（特别是脱落酸ABA）来控制气孔导度、抗氧化活性和渗透平衡。PIFs通过调节胁迫响应基因表达和协调生长与适应来增强耐旱性。不同物种中观察到亚型特异性作用，例如NtPIF1负向调节烟草的耐旱性，而MdPIF3增强苹果和拟南芥的抗旱性。这些 contrasting 功能突出了PIF介导的胁迫调控的复杂性。与其他激素（如乙烯、茉莉酸、油菜素内酯和水杨酸）的串扰进一步塑造了PIF活性和干旱响应。

2. 植物光敏色素在光信号中的结构和功能多样性

光敏色素是biliprotein光感受器，在植物、藻类、真菌和某些细菌中调节光响应。在植物中，它们存在于所有组织中，包括根，而动物光感受器仅限于特定器官。植物光敏色素是二聚色蛋白，每个单体携带共价连接的开放四吡咯phytochromobilin作为发色团。脱辅基蛋白由几个不同的区域组成：N末端延伸（NTE），随后是三个核心域 - PAS（Period/Arnt/Sim）、GAF（cGMP phosphodiesterase/adenylyl cyclase/FhlA）和光敏色素特异性PHY域。它还包括一个C末端模块（CTM），包含两个PAS域和一个组氨酸激酶相关域（HKRD）。CTM中的HKRD表明CTM对于信号转导至关重要。与细菌和蓝细菌光敏色素不同，植物光敏色素不作为组氨酸激酶功能，并且它们作为Ser/Thr激酶的作用不确定。光敏色素信号模块（PSM） alone 可以恢复phyB的许多功能，表明其在信号传导中的关键作用。

特定域的突变直接影响植物发育和胁迫响应。例如，破坏Pr/Pfr光转换的N末端域的改变会损害光形态建成，产生 elongated hypocotyls 和延迟的去黄化。CTM有助于二聚化、核输入和定位到光体中。它还通过SUMO化调节光响应和PIFs，这影响了活性phyB与靶标的相互作用。CTM区域的突变干扰phyB-PIF相互作用，导致PIF降解减少和 shade avoidance 以及ABA相关干旱响应的缺陷。CTM还控制活性Pfr光敏色素的水平，HKRD抑制Pr-Pfr转换，而PAS-PAS域支持 thermal reversion。受损的HKRD活性降低了高温下的 thermomorphogenesis，而PAS域的改变加速了 dark reversion 并削弱了对 fluctuating light 的适应。因此，PSM和CTM对于耦合光感知与发育和胁迫相关信号输出都是不可或缺的。

脱辅基蛋白-发色团结合机制在植物物种中是保守的。然而，由于 ancient gene 的复制，光敏色素类型存在变异。单子叶植物包含三种光敏色素 - phyA、phyB和phyC - 而双子叶植物还具有phyD和phyE，它们来自phyB复制。在双子叶植物中，phyB复制为phyB、phyD和phyE提供了冗余以及功能分化的机会。这种多样化对PIF信号传导有影响，因为phyB是PIF稳定性和活性的主要调节因子。phyD和phyE的存在可以缓冲phyB功能丧失或允许更精细地调节PIF介导的响应，如 shade avoidance、开花和ABA相关的干旱信号传导。因此，光敏色素的进化多样化有助于 lineage-specific 策略以应对 fluctuating light 和非生物胁迫条件。phyA是一种I型光不稳定光敏色素，在黑暗和遮荫下的幼苗建立过程中起作用，而phyB是连续光下的主要稳定II型光敏色素。phyC、phyD和phyE显示出与phyB的部分冗余，但也有助于开花调节和温度响应。尽管它们共享光化学特性，但亚型特异性差异允许在生长和胁迫适应中功能的多样化。

3. 光敏色素信号传导的分子机制

3.1. Pr ? Pfr 转换和核转位

光敏色素以两种可相互转换的形式存在：吸收红光的Pr和吸收远红光的Pfr，吸收峰分别在～660 nm和～730 nm。光驱动的这些状态之间的光转换使光敏色素能够作为分子开关，感知和响应光质的变化。暴露于红光后，光敏色素从无活性的Pr形式转换为活化的Pfr形式（变构变化）并从细胞质迁移到细胞核。在核内，它们定位到称为光体的亚核结构，在那里它们与下游调节因子相互作用。光敏色素信号传导的生理活性通过Pfr形式发生，Pfr可以通过远红光吸收或光无关的热过程（称为热或暗逆转）回复到无活性的Pr状态。Pfr和Pr之间的这种动态平衡取决于光照条件，红光下Pfr/Ptot（P total）比率高，远红光下比率低。

光敏色素的核输入需要C末端模块和特定的核定位信号（NLS）。phyA和phyB使用不同的机制进入细胞核。phyA从胞质溶胶到细胞核的快速移动，对远红光信号传导至关重要，发生在几分钟内，并取决于运输辅助因子FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL 1（FHY1）和FHY1-LIKE（FHL），它们是同源伴侣蛋白。相比之下，phyB不依赖FHY1或FHL进行核输入；相反，它可能通过NLS或通过与转录因子结合进入细胞核。在细胞核内，Pfr与下游信号组分之间的特异性相互作用对于光依赖性基因的转录调节至关重要，启动了由光敏色素控制的生理响应。已经确定FHY1和FHL不仅对phyA的核运输至关重要，而且对其在调节基因表达中的作用也至关重要。它们通过帮助转录因子复合物的组装并将phyA引导至其靶启动子来促进这一点。普遍认为，处于Pfr状态的光敏色素具有生物活性，在细胞核或细胞质中与其他蛋白质相互作用以调节光信号转导途径。然而，最近的研究表明，细胞核中光敏色素的Pr形式也可能具有生物活性。

3.2. COP/DET/FUS 阻遏物的调节

在黑暗中，光形态建成受到由COP1（CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1）、DET1（DE-ETIOLATED 1）和FUSCA蛋白控制的E3泛素连接酶复合物的抑制。这些阻遏物促进正调节因子如HY5（elongated hypocotyl 5）、HYH（HY5-homolog）、HFR1（long hypocotyl in far-red）和LAF1（long after far-red light 1）的降解。光激活后，光敏色素通过促进它们的胞质重定位和去稳定化来拮抗COP1/DET1/FUS活性。这种转变减少了转录激活剂的降解，从而启动了光形态建成的生长。

3.3. 与PIFs和其他转录因子的相互作用

光敏色素的一个核心功能是调节PIFs。活性光敏色素通过其APB结构域结合PIFs，导致PIF磷酸化、泛素化和降解。除了降解，光敏色素还可以隔离PIFs，阻止它们接触DNA。这两种过程在不同环境条件下对于稳健的光信号传导都是必需的。phyB尤其在这种双重调节中起关键作用。除了PIFs，光敏色素还影响其他转录因子。例如，光下HY5的稳定促进了光形态建成，而与DREB/CBF转录因子的相互作用有助于胁迫耐受性。这些 regulatory connections 突出了光敏色素对转录网络的广泛影响。

3.4. 对基因表达和剪接的功能影响

光敏色素信号传导导致基因表达的大规模重编程。转录组学分析显示，红/远红光照射后，数百个光响应基因迅速激活和抑制。许多这些基因编码参与光合作用、叶绿体发育、激素代谢和胁迫响应的蛋白质。除了转录，光敏色素还调节pre-mRNAs的选择性剪接，将光感知与转录后控制联系起来。

4. PIFs的模块化结构域结构和光敏色素结合特异性

PIFs是basic Helix-Loop-Helix（bHLH）转录因子的一个亚家族，在植物中作为光信号和环境胁迫响应的整合者扮演关键角色。这些蛋白质属于bHLH超家族的第15亚家族，是植物界最大的转录因子家族之一，在拟南芥中有167个成员，水稻中有178个，番茄中有152个，玉米中有208个。与其他bHLHs不同，PIFs的定义在于存在光敏色素结合基序，这些基序赋予与光激活光敏色素的选择性相互作用。Active Phytochrome B-binding（APB）域，以保守的EL××××GQ序列为特征，使能够与phyB结合，而一部分亚型，如PIF1和PIF3 orthologs，也含有保守性较差的Active Phytochrome A-binding（APA）基序，允许与phyA和phyB双重相互作用。拟南芥、水稻、番茄和玉米的比较分析证实，APB在VII亚家族成员中广泛保守，而APA仅限于较小的子集并表现出物种特异性变异，例如缺失残基或未测试序列。

在结构上，PIFs显示出在植物谱系中保守的模块化组织。C末端bHLH域（～60个氨基酸）包含一个 basic region，负责识别DNA基序，如G-box（5′-CACGTG-3′）和E-box（5′-CANNTG-3′），以及一个 helix–loop–helix region，介导与其他bHLH蛋白质的同源和异源二聚化。N末端APB和APA基序提供了光敏色素识别的界面，从而将光感知与转录调节联系起来。这种结构域架构使PIFs能够协调与种子萌发、激素信号传导、碳水化合物代谢和胁迫适应相关的基因表达程序。

5. PIFs对光和激素信号传导的整合

PIFs对于控制植物中的多种生物过程至关重要，并在将植物从暗形态建成转变为光形态建成中起关键作用。它们的丰度通过转录调节、翻译后修饰（如泛素-蛋白酶体介导的降解）、二聚化和其他尚未识别的机制进行微调。PIFs与光敏色素（如phyB，在某些情况下还有phyA）相互作用，以控制光响应基因的激活。这种相互作用支持 escort model，其中光敏色素和PIFs与其他转录因子协调以管理基因表达。PIFs参与影响染色质修饰和基因在细胞核内的定位，突出了它们在光信号传导中的关键作用。

在黑暗中，PIFs在细胞核中积累并驱动 dark-adapted morphology 的发展，其特征是 elongated stems、hook-shaped tips 和小而 pale leaves。通过抑制光形态建成，PIFs作为光响应的负调节因子。最近的发现表明，PIFs在黑暗中也 actively degraded，尽管已知PIFs仅在光下降解。因此，为了从暗形态建成到光形态建成的适当转变，PIF水平必须处于平衡状态。

PIF家族广泛分布于植物界。尽管它们在调节光响应中 roles overlap，但几个PIFs通过与PHYs的相互作用和参与激素信号通路，在各种发育过程中也是关键调节因子。在拟南芥中，已鉴定出八个PIF成员（AtPIF1–8）：PIF1（At2g20180）、PIF2（At2g46970）、PIF3（At1g09530）、PIF4（At2g43010）、PIF5（At3g59060）、PIF6（At3g62090）、PIF7（At5g61270）和PIF8（At4g00050）。这些因子主要在黑暗中抑制光形态建成基因表达。AtPIF1、AtPIF3、AtPIF4、AtPIF5和AtPIF7在红光下促进下胚轴伸长，而AtPIF8响应蓝光和远红光但不响应红光。同样，AtPIF4和AtPIF5在 cryptochromes 下游功能，在低蓝光条件下调节下胚轴伸长，并且在UV-B光感受器UVR8介导的下胚轴伸长调节中也起作用。

最初被鉴定为光敏色素介导的光信号传导的核心调节因子，PIFs现在被认为是激素信号传导和环境适应的关键参与者。PIF1、PIF3、PIF4和PIF5通过直接结合ABI5启动子中的G-box基序来增强黑暗中的ABA信号传导，增加ABI5转录本和蛋白质水平。这些基序的突变减少了ABI5表达，并且ABI5的过表达可以挽救pifq突变体中的ABA不敏感性，证实了其在下游PIFs的作用。PIFs还与ABA受体PYL8和PYL9相互作用，这些受体促进PIF4稳定性和DNA结合，同时抑制其对ABI5的转录激活。因此，PIFs在早期发育过程中整合ABA信号传导与环境线索。PIF1还通过调节生物合成和分解代谢基因来调节ABA生物合成。它激活ABA、auxin和jasmonate途径，所有这些都抑制种子萌发，同时抑制GA和brassinosteroid途径，这些途径促进萌发。

6. PIFs在植物非生物胁迫耐受性中的作用

PIFs是光敏色素介导的信号传导的核心调节因子，将其功能扩展到光形态建成之外，以调节非生物胁迫响应。这些转录因子整合光感知与多种发育过程、代谢调节和激素信号级联。在非生物胁迫条件下，PIFs通过双重分子机制调节适应性响应：（1）与改变下游基因表达的转录复合物的蛋白质-蛋白质相互作用，和（2）调节植物激素生物合成和信号通路。这些功能使PIFs能够微调生长-防御权衡，并在波动条件下保持生理可塑性。机制上，PIFs通过几个相互连接的途径调节植物对非生物胁迫的响应：（1）它们通过调节其生物合成和敏感性来影响ABA信号传导，从而增强或抑制干旱耐受性；（2）它们通过调节抗氧化酶的表达来促进活性氧（ROS）稳态的维持，这有助于减轻氧化损伤；（3）它们促进渗透保护剂（如脯氨酸和可溶性糖）的合成，以在胁迫条件下维持细胞渗透平衡；和（4）它们与CBF/DREB转录网络相互作用以调节冷响应基因表达，确保胁迫适应和植物生长之间的平衡。同时处理光信号和胁迫输入的能力允许PIF介导的光形态建成调节，同时在挑战性生长条件下保持生理可塑性。

6.1. PIFs在低温/冷胁迫中的作用

PIFs是通过CBF依赖和CBF独立途径调节植物对低温胁迫响应的关键调节因子。根据物种、器官和胁迫背景，它们可以作为正调节因子或负调节因子。在番茄中，SlPIF4通过直接结合其启动子中的G-box基序激活SlCBF1表达，作为冷耐受的正调节因子。此外，SlPIF4通过促进ABA和JA生物合成同时抑制GA产生来调节激素信号传导，有助于增强冷适应。相比之下，拟南芥中的几个PIF orthologs，包括PIF1、PIF3、PIF4、PIF5和PIF7，通过与其启动子中的G-box或E-box元件结合抑制CBF基因的转录，从而抑制冷耐受性。然而，PIF3可以稳定phyB和CBFs，激活冷响应基因，如bzr1–1D suppressor 1（BZS1）、repressor of GAI-3 mutant Like 3（RGL3）和zinc finger of Arabidopsis thaliana（ZAT10），最终增强耐寒性。物种特异性功能在 Citrus sinensis 和 Malus domestica 中进一步说明。柑橘PIF基因CsPIF8通过直接结合CsSOD的启动子，激活其表达并增加SOD酶活性，从而降低超氧阴离子水平，来增强冷耐受性。CsPIF8在番茄和葡萄柚中的过表达提高了抗寒性，而其在Poncirus trifoliata中的沉默导致冷敏感性增加，突出了其在冷胁迫响应中的正调节作用。另一方面，苹果中的MdPIF3通过促进ROS积累和增加电解质泄漏，导致更大的冷敏感性，作为冷响应的负调节因子。

6.2. PIFs在热胁迫中的作用

在高温下，PIF4调节关键GA生物合成基因（如GA20OX和GA3OX）的表达，导致GA产生增加。升高的GA水平促进细胞伸长和形态变化，帮助植物调整并更有效地响应热胁迫。在棉花中，PIF4通过乙烯信号传导和热休克蛋白的调节来增强耐热性。这种调节影响热休克蛋白（HSPs）的表达，这些对于在暴露于高温期间维持细胞稳定性和保护植物至关重要。过表达大豆PIF4基因GmPIF4b通过改善几个植物性状，有助于减少热胁迫下的产量损失。这些植物在高温下表现出更好的花粉活力和更少的叶绿素分解。

6.3. PIFs在盐胁迫中的作用

ZmPIF3在水稻中的过表达通过改善生理性状（如相对含水量、叶绿素水平和膜稳定性）增强了对脱水和盐胁迫的耐受性，通过激活多个胁迫响应基因。过表达ZmPIF3.1和ZmPIF3.2的拟南芥植物表现出增强的耐盐性，其特征是 improved peroxide breakdown 和减少的膜损伤。转录组分析进一步揭示了激素和钙信号通路以及关键转录因子在介导这种胁迫响应中的 involvement。Myrothamnus flabellifolia PIF8在拟南芥中的异源表达通过促进根系生长、减少水分损失和改善气孔调节来增强干旱和盐耐受性。转基因系还显示出更高的叶绿素含量、改善的渗透调节、减少的氧化损伤和增加的ROS清除能力。光通过光敏色素phyA和phyB增强拟南芥的耐盐性，这些光敏色素与SOS2相互作用并激活SOS2以磷酸化和 destabilize PIF1和PIF3。这种磷酸化缓解了PIF介导的耐盐性抑制。此外，OsPIL14直接结合与细胞伸长相关的基因Expansin 4（OsEXPA4）的启动子，从而增强其转录。因此，OsPIL14的过表达在盐胁迫条件下促进水稻中胚轴和根系生长。参与不同非生物胁迫响应的PIFs见表1。

7. PIFs作为植物干旱胁迫适应的关键调节因子

7.1. 一般机制和PIF介导的干旱胁迫调节

干旱，以 prolonged water limitation 为特征，通过损害叶片扩张、叶绿素含量、光合效率和根系发育，严重影响植物生长和产量。这些影响 disrupt 水分平衡并导致活性氧（ROS） excessive accumulation，引起氧化损伤和膜不稳定性。为了 withstand 这些挑战，植物 employ 多种适应性策略，包括气孔调节、渗透物积累、抗氧化防御的激活和激素信号通路（如ABA、auxin、brassinosteroids、cytokinins、jasmonate、ethylene和gibberellins）的调节。

在这种复杂的环境中，PIFs作为连接光感知与激素和胁迫信号通路的核心调节因子。它们通过整合ABA依赖和ABA独立响应，在干旱适应中扮演 particularly important 角色。PIFs主要通过调节内源ABA水平来促进植物对干旱胁迫的适应，ABA是气孔发育、密度和开度调节的核心，从而控制蒸腾和保水。PIFs与DREB转录因子和其他信号组分协调功能，形成 governing 干旱胁迫响应的集成网络的一部分。研究表明，干旱胁迫后，ABA在转基因水稻的根中大量产生并向上运输。在表皮细胞中，这种在质外体空间的积累降低了气孔开放和蒸腾的速率，为植物保存水分并改善其抗旱性。此外，PIFs增强光合系统I（PSI）和II（PSII）在干旱胁迫期间解毒ROS的能力，并升高ABA水平，从而触发与干旱响应相关的基因的激活并改善胁迫耐受性。

PIF4和PIF5尤其关键，促进ABA生物合成基因（如NCED3），导致ABA积累增强。增加的ABA水平减少气孔导度并促进关闭，有助于改善水分利用效率和干旱避免。除了生物合成，PIFs还通过调节下游效应物（如ABI5和RD29A）的转录来影响ABA信号传导，这些在ABA依赖胁迫响应的激活中至关重要。PIFs还在减轻植物中干旱 induced dwarfism 中起关键作用。在干旱条件下，由于细胞周期中G1-to-S期转变的抑制，植物生长受到限制，导致细胞大小和数量减少。这种生长抑制 further influenced by 与细胞壁形成和发育过程相关的基因的表达改变。

7.2. PIFs在干旱耐受性中的物种特异性作用

在水稻中，PIF orthologs参与ABA信号传导，并在调节气孔开度中起重要作用，这对于控制水分损失和改善干旱耐受性至关重要。在转基因水稻中，OsPIL1（Phytochrome-interacting factor-like 1）激活与细胞壁相关的基因的表达，促进细胞伸长和整体细胞生长。OsPIL1有效减轻了由DREB1A（脱水响应元件结合1A）引起的对株高的负面影响，DREB1A是非生物胁迫抗性的关键因子。因此，共过表达DREB1A和OsPIL1的转基因植物表现出健康发育和增强的抗旱性。干旱处理降低了OsPIF14的转录，OsPIF14通过结合其启动子抑制OsDREB1B表达。OsDREB1B促进可溶性糖和游离脯氨酸的积累，增强转基因水稻的耐盐性，表明PIFs可能通过DREB途径调节干旱耐受性。PIFs还有助于 alleviating 由干旱引起的 dwarf phenotype。干旱胁迫通过抑制细胞周期和影响与细胞壁发育相关的基因来减少细胞数量和大小。虽然OsDREB1A改善干旱耐受性，但它可以在拟南芥中诱导 dwarfism。然而，表达OsDREB1A和OsPIL1的转基因植物显示出增强的抗旱性和增加的下胚轴伸长。OsPIL1在转基因水稻中促进细胞壁组织形成和更大的细胞，但干旱抑制其转录，导致 shorter internodes 和减少的株高。因此，OsPIL1对于在干旱条件下调节株高和节间伸长至关重要。最近的一项研究揭示，OsPIL15在协调水稻中的红光和ABA信号通路中起关键作用。它与OsHHO3物理相互作用，并且它们一起增强OsABI5的表达，OsABI5是ABA信号传导的关键激活剂，限制气孔开放。通过这种机制，OsPIL15在干旱条件下降低蒸腾，从而改善水稻的干旱耐受性。

ZmPIF3在水稻中的过表达通过改善生理性状（如相对含水量、叶绿素水平和膜稳定性）增强了对干旱和盐胁迫的耐受性。与在玉米中报道的发现不同，CRISPR/Cas9介导的烟草中NtPIF1的敲除导致相对含水量、脯氨酸积累、光合速率和抗氧化酶（包括CAT、POD和SOD）活性增加。叶绿素a和b含量，以及叶绿素荧光参数（如Fv/Fm、NPQ和qN）也升高。此外，ABA浓度和关键基因（涉及ABA生物合成（NtNCED3）、ABA信号传导（NtABI5）和类胡萝卜素生物合成（NtZDS和Ntβ-LCY）的表达增加，伴随着β-胡萝卜素、violaxanthin和新黄质的更高水平。相比之下，观察到气孔导度、蒸腾速率以及MDA和H?O?积累的减少。相反，NtPIF1的过表达导致干旱敏感性增加。NtPIF1通过下调关键生物合成基因来抑制ABA及其类胡萝卜素前体的产生。功能测定表明，NtPIF1直接结合NtNCED3、NtABI5、NtZDS和Ntβ-LCY启动子中的E-box基序，抑制它们的表达。这些发现表明，NtPIF1作为烟草中干旱适应和类胡萝卜素生物合成的负调节因子。

除了烟草，几个其他双子叶物种也证明了PIFs在干旱耐受性中的作用。DcPIF3在拟南芥中的过表达通过增加抗氧化活性、减少MDA水平和促进ABA积累以及ABA相关基因表达来增强干旱耐受性，突出了其在干旱胁迫响应中的正调节作用。类似地，Myrothamnus flabellifolia基因MfPIF1通过上调关键ABA响应基因（如NCED3（涉及ABA生物合成）、P5CS（与脯氨酸合成相关）和RD29A（脱水响应基因）来增强干旱耐受性。这种活性导致ABA产生增加，促进渗透保护剂的积累，并增强抗氧化酶活性。类似地，MfPIF1有助于减少植物细胞中的ROS和MDA水平，从而在干旱条件下 minimize 氧化损伤。在干旱胁迫下，苜蓿中的特定MsPIF基因，包括MsPIF2、MsPIF3和MsPIF4，显示在最初一小时内表达快速上调，随后下降并在24小时时 secondary increase。这种动态表达模式表明它们参与干旱胁迫的早期信号传导和 later adaptive responses。在苹果中，MdPIF3被干旱胁迫转录激活，与其启动子中存在 drought-responsive MBS元件相关。RT-qPCR分析证实了在干旱条件下MdPIF3的显著诱导。使用转基因苹果愈伤组织的功能表征显示，MdPIF3过表达（MdPIF3-OE）在PEG 6000处理下通过增加鲜重和减少MDA积累增强干旱耐受性，而反义系（MdPIF3-Anti）表现出增加的敏感性。在拟南芥中，过表达MdPIF3的系在干旱胁迫下显示出改善的生长和更高的叶绿素含量。这些结果表明，MdPIF3在苹果和拟南芥中作为干旱耐受性的正调节因子，在响应各种非生物胁迫中具有 differential roles。表2总结了各种PIFs在主要作物和模式植物中干旱胁迫耐受性的作用。

8. 总结

PIFs是环境和内部信号的关键整合者，在植物对干旱胁迫的响应中扮演 vital roles。作为光敏色素的下游，它们调节光依赖性基因表达，这些相互作用影响气孔动力学、渗透平衡、抗氧化防御和水分利用效率。跨物种的研究突出了PIFs在干旱适应中保守和亚型特异性的功能。除了ABA途径，PIFs与DREB/CBF转录因子相互作用以调节胁迫响应基因。它们对性状（如细胞伸长、叶片扩张和根系生长）的控制支持干旱逃逸和避免。PIFs可以根据物种和背景作为正或负调节因子，使它们成为复杂但有价值的遗传改良