多组学揭示低硼胁迫下黑木相思茎秆木质素代谢与激素调控的分子机制及其生态适应性

【字体: 时间:2025年10月02日 来源:Plant Stress 6.9

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  本研究针对黑木相思(Acacia melanoxylon)在低硼胁迫下的生理与分子响应机制展开多组学分析。研究人员通过整合生理学、转录组学、代谢组学和激素分析,发现低硼胁迫显著抑制植株生长,诱导抗氧化酶活性升高,并促进苯丙烷和类黄酮代谢通路重编程。同时,植物激素信号转导发生紊乱,生长素(IAA)水平下降,而脱落酸(ABA)、细胞分裂素(CTK)、茉莉酸(JA)和水杨酸(SA)积累增加。该研究为木本植物硼胁迫适应性机制提供了新见解,对林业生产中的硼营养管理具有重要理论价值。

  
硼是植物生长发育所必需的微量元素,尤其在细胞壁结构和功能维持中起着关键作用。然而,土壤中硼含量不足会严重影响植物的生长和发育,导致植株矮化、节间缩短甚至顶端枯死等现象。黑木相思(Acacia melanoxylon)作为一种具有重要经济价值和生态意义的常绿树种,对硼缺乏尤为敏感,但其响应低硼胁迫的分子机制尚未被系统阐明。
为了深入揭示黑木相思在低硼条件下的适应策略,一项发表在《Plant Stress》的研究通过多组学方法系统分析了该植物在慢性低硼胁迫下的表型、生理、转录组、代谢组及内源激素的变化。研究发现,低硼处理显著降低了株高、冠幅和地径,增加了死枝数目,并引起茎秆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性的显著上升。解剖学分析表明,低硼导致表皮增厚、导管面积减小,同时木质素和纤维素含量上升,而半纤维素含量下降。
在分子机制方面,研究整合了转录组和代谢组数据,发现低硼胁迫显著影响了苯丙烷生物合成和类黄酮生物合成通路。类黄酮途径相关基因(如AmPALs、Am4CLs、AmCHSs)和代谢物(如柚皮素、松属素)普遍下调,而木质素合成相关基因(如AmCAD、AmPERs)则显著上调,表明碳资源向木质素合成倾斜,以增强细胞壁稳定性。此外,植物激素分析显示,低硼条件下生长素(IAA)和脱落酸(ABA)含量下降,而细胞分裂素(CTK)、赤霉素(GA)、茉莉酸(JA)和水杨酸(SA)积累增加,这些变化共同调控了节间缩短和侧枝萌发的表型响应。
研究人员运用了多种关键技术方法开展本研究。实验在黑木相思一年生植株上进行,设置低硼与正常硼处理组,通过田间观测和取样进行生理指标测定。采用光学显微镜观察茎秆显微结构,利用全自动纤维分析系统测定细胞壁成分(纤维素、半纤维素、木质素)。转录组测序基于Illumina HiSeq 4000平台进行,通过HISAT2比对和DESeq2分析筛选差异表达基因(DEGs)。代谢组分析采用LC-MS/MS技术,通过多反应监测(MRM)模式鉴定差异积累代谢物(DAMs)。内源激素通过UPLC-MS/MS定量,涵盖IAA、CTK、GA、JA、SA和ABA等六大类。qRT-PCR用于验证关键基因表达,数据通过SPSS进行统计分析和可视化。
研究结果部分通过多个维度展开:
3.1. 低硼下黑木相思的表型与生理响应
低硼导致树高降低57.71%,冠幅减少42.34%,平均节间长度缩短51.56%。硼含量在茎、枝、叶中均显著下降,MDA含量和SOD、CAT、POD活性升高,表明氧化应激加剧。
3.2. 低硼对茎秆结构与组成的影响
茎秆显微结构显示表皮增厚11.05%,导管面积减少26.55%。木质素和纤维素含量分别上升31.33%和15.26%,半纤维素降低10.65%。
3.3. 转录组响应分析
共鉴定3170个DEGs,其中1215个上调、1955个下调。GO和KEGG富集分析显示微管结合、细胞壁、木质素代谢过程以及苯丙烷和类黄酮通路显著富集。
3.4. 代谢组调整
发现274个DAMs,192个上调、82个下调。氨基酸衍生物和类黄酮是主要差异代谢物类别。
3.5. 转录组与代谢组整合分析
500个DEGs与194个DAMs显著相关,九象限图显示基因与代谢物表达趋势一致。KEGG共同富集通路包括类黄酮和苯丙烷生物合成。
3.6. 类黄酮与苯丙烷通路对低硼胁迫敏感
类黄酮通路中多数基因和代谢物下调,而苯丙烷通路中AmCAD、AmPERs等基因上调,促进木质素积累。
3.7. 低硼对内源激素的影响
IAA和ABA含量下降,CTK、GA、JA、SA上升。JA、JA-Ile与46个DEGs互作,激素信号网络发生复杂重构。
研究结论表明,黑木相思通过重构次生代谢(如增强木质素合成、抑制类黄酮积累)和调节激素平衡(如降低IAA、提升JA和SA)以适应低硼环境。这些变化共同导致节间缩短和侧枝增殖,是植物在营养胁迫下的一种重要生态适应策略。该研究不仅深化了对木本植物硼胁迫响应机制的理解,也为通过遗传改良或施肥管理提高林木抗逆性提供了重要理论依据。
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