综述：肝肾综合征：定义、分类、病理生理学和治疗选择的最新进展

本综述系统阐述了肝肾综合征（HRS）的最新定义分类（HRS-AKI/AKD/CKD）、病理生理机制（涉及门脉高压、全身炎症及胆道损伤）及多学科治疗策略（包括一线药物、肾脏替代疗法、肝移植及TIPS介入），为介入放射科医师提供了基于循证证据的临床实践指导。

　　

引言

肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome, HRS）是一种发生在急性或慢性肝病患者中的多系统紊乱，以无明显器质性肾脏病变的肾功能严重障碍为特征。该病症与高死亡率密切相关，早期识别与及时干预至关重要。近年来，随着国际腹水俱乐部（ICA）和肾脏病改善全球预后（KDIGO）组织对诊断分类标准的更新，以及病理生理学研究的深入，临床对HRS的认知体系发生了显著演进。

定义与分类

传统ICA标准将HRS划分为1型（急性）和2型（慢性）。1型HRS表现为肾功能急剧恶化，多由明确诱因引发；2型则进展相对缓慢，常伴难治性腹水。2023年ICA与KDIGO共识提出新三分法：HRS-急性肾损伤（HRS-AKI）、HRS-急性肾脏病（HRS-AKD）和HRS-慢性肾脏病（HRS-CKD）。新分类更精准地反映了疾病严重程度、动态进程及预后差异，强调不同阶段肾脏损伤的连续性与异质性。

诊断挑战

HRS的诊断始终存在困难，主要源于肝硬化患者肾功能损伤的病因复杂多样。除HRS外，需鉴别容量反应性肾前性急性肾损伤（由感染、低血容量或血管扩张药物引发）、梗阻性肾后性急性肾损伤，以及肾性急性肾损伤（如毒素或缺血导致的急性肾小管坏死ATN）。实验室生物标志物的应用虽有助于诊断与预后判断，但仍存在应用局限性与解读陷阱。

病理生理机制

肝硬变所致门脉高压是HRS发生的核心启动因素。它引发内脏血管扩张，有效中心血容量下降，进而触发代偿性神经内分泌反应，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致肾血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。此外，全身性炎症、氧化应激及胆道损伤也在HRS的发病中扮演重要角色，共同构成复杂的病理生理网络。

治疗策略

HRS的药物治疗旨在改善短期预后。初始管理需关注血流动力学和容量状态：根据患者具体情况选择复苏液体，如活动性消化道出血时输注血制品，容量不足时使用晶体液，自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者推荐应用20–25%白蛋白。血管收缩药物（如特利加压素）联合白蛋白是一线方案，可逆转部分患者肾功能障碍。对于药物治疗反应不佳或需过渡至根治性治疗的患者，常辅以肾脏替代治疗（RRT）。肝移植仍是唯一可同时解决肝病与肾功障碍的根本治疗方法。

介入治疗：TIPS的作用

经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）通过降低门脉压力改善血流动力学异常，近年来被探索用于特定HRS人群。现有证据支持TIPS可能对部分亚组患者（如HRS-AKD或经选择的HRS-AKI）带来肾功能获益，但其适用人群、植入时机及长期疗效仍需更多研究证实。当前指南建议谨慎选择病例，并在多学科协作基础上个体化决策。

结论

肝肾综合征是肝病终末期阶段一种复杂且致命的并发症。随着病理生理认识的深化和分类体系的更新，临床诊疗策略正逐步走向精细化与个体化。多学科协作整合内科药物、介入技术（TIPS）与肝移植，是改善患者预后的关键方向。未来研究需着力填补TIPS应用证据空白，优化患者筛选标准，以提升整体治疗效果。