猪源IFI44L通过激活I型干扰素(IFN-Ⅰ)信号通路抑制传染性胃肠炎病毒(TGEV)复制的研究

本研究发现猪源干扰素诱导蛋白44样（poIFI44L）基因首次被成功克隆，并证实其通过显著激活I型干扰素（IFN-Ⅰ）信号通路上调IFN-β和下游干扰素刺激基因（ISGs）表达，从而有效抑制传染性胃肠炎病毒（TGEV）的复制，为宿主抗冠状病毒天然免疫机制及猪病毒性胃肠炎防治策略提供了新视角。

　　

Highlight

细胞、病毒与试剂

猪肾（PK-15）细胞和肠上皮细胞系（IPEC-J2）采用添加10%胎牛血清（FBS）的DMEM培养基培养。传染性胃肠炎病毒（TGEV）WH-1株在含1% FBS的DMEM中于PK-15细胞增殖。聚肌胞苷酸[poly (I:C)]和干扰素α-2a（IFNα-2a）用于刺激实验。

poIFI44L的克隆与序列分析

通过RT-PCR从PK-15细胞总RNA中成功扩增出猪IFI44L（poIFI44L）cDNA。其全长为1317 bp，编码439个氨基酸，包含N端TLDc结构域和C端Ras样GTP酶结构域。与小鼠、仓鼠、人、牛等12个物种直系同源蛋白序列相似性为48.6%–70.2%。

讨论

干扰素刺激基因（ISGs）是宿主抗病毒天然免疫的核心效应分子。IFI44L作为其中一员，在多种病毒感染的调控中展现出显著功能多样性。本研究首次阐明poIFI44L通过激活IFN-β/ISGs信号通路抑制TGEV复制，凸显其在猪抗冠状病毒免疫中的关键作用，为靶向宿主因子的抗病毒策略提供理论依据。

CRediT authorship contribution statement

Lilan Xie：综述修订、监督、资源整合、项目管理与经费筹措；Haichuan Li与Qing Guo：原始稿件撰写、方法建立、实验与数据分析；Yaoming Li：综述修订、项目监督与概念设计。

Funding

本研究受国家自然科学基金（31972692）、湖北理工学院重点科研项目（24xjz31R）及湖北省肾脏疾病发生与干预重点实验室开放基金（2024SJ101）支持。

Declaration of competing interest

作者声明无利益冲突。