多组学解析鮰爱德华氏菌1l-4感染诱导红鲫肝脏免疫代谢重塑的特征与机制

本研究通过多组学技术揭示鮰爱德华氏菌（Edwardsiella tarda）1l-4感染红鲫后引发的肝脏免疫代谢重编程机制。研究发现MAPK信号通路（MAPK signaling pathway）在调控细胞周期、DNA复制及代谢稳态（如碳代谢、氨基酸平衡和甘油磷脂生物合成）中起核心作用，并鉴定甲基丁二酸（MSA）为关键代谢标志物。该研究为水产养殖中爱德华氏菌病（edwardsiellosis）的防控提供了新视角。

　　

Highlight

Ethics approval（伦理批准）

所有实验程序（包括实验鱼的护理和使用）均经湖南师范大学动物护理与使用委员会批准（批准编号：GB/T 35892-2018），并遵循国家标准《动物福利伦理审查指南》执行。

Chemicals and reagents（化学试剂）

胰蛋白胨（Tryptone, Sigma-Aldrich）、酵母提取物（Yeast Extract, Sigma-Aldrich）、氯化钠（Sodium chloride, Sigma-Aldrich）用于配制LB培养基；Bouin’s固定液（Sigma-Aldrich）用于组织固定。

Determination of pathological characteristics and gene expressions（病理特征与基因表达检测）

为评估鮰爱德华氏菌（E. tarda）1l-4感染对红鲫的影响，我们对肝脏切片进行了HE染色和AB-PAS染色。如图1A所示，HE染色显示肝脏出现显著的形态学改变，表现为细胞融合和细胞核丢失。此外，感染还诱导了局部糖原耗竭和应激性糖原异常积聚（图1B）。同时，感染组肝脏中E. tarda mukf基因的表达水平急剧上升。

Discussion（讨论）

应激状态会引发鱼类深刻的生理重组，通过神经内分泌调节和生化特征改变来抵消应激效应（Alfonso et al., 2021）。鱼类拥有由淋巴细胞和巨噬细胞构成的精密细胞免疫系统，在抵抗细菌入侵中发挥关键作用（Mokhtar et al., 2023）。然而，严重细菌感染可能引发氧化应激并导致代谢紊乱。

Conclusion（结论）

综上所述，E. tarda 1l-4感染导致红鲫肝脏中免疫相关基因表达和关键酶活性发生显著改变，伴随肝组织病理损伤和糖原沉积紊乱。此外，感染主要影响碳代谢、氨基酸稳态和甘油磷脂生物合成，其中甲基丁二酸（MSA）是关键生物标志物。E. tarda 1l-4感染还可能通过MAPK信号通路干扰细胞周期与DNA复制进程。