LncRNA SMILR作为慢性心力衰竭诊断新标志物并通过调控miR-10b-3p介导血管内皮功能的作用机制研究

来自国际研究团队的最新成果：针对慢性心力衰竭（CHF）临床诊断标志物缺失的难题，研究人员通过qPCR、ROC曲线及分子实验揭示LncRNA SMILR/miR-10b-3p轴调控血管内皮细胞功能的新机制。SMILR通过吸附miR-10b-3p促进促血管生成因子释放，为CHF早期诊断和靶向治疗提供新策略。

　　

研究表明，在慢性心力衰竭（CHF）患者中，长链非编码RNA（LncRNA）SMILR的表达显著上调，而微小RNA（miR-10b-3p）水平则明显下降。通过定量聚合酶链反应（qPCR）技术检测血清样本发现，SMILR的表达与心肌损伤标志物及心功能指标呈显著相关性。受试者工作特征（ROC）曲线和逻辑回归分析证实，SMILR对CHF具有优异的诊断和预测价值。

在缺氧损伤模型的人心肌微血管内皮细胞（hCMECs）实验中，敲低SMILR能够恢复细胞功能、改善氧化应激状态，并促进促血管生成因子的分泌。值得注意的是，抑制miR-10b-3p可逆转SMILR沉默带来的血管生成增强效应，表明SMILR通过调控miR-10b-3p影响血管生成过程。该研究揭示了LncRNA SMILR/miR-10b-3p分子轴在CHF进展中的关键作用，为开发新型诊断生物标志物和靶向治疗策略提供了理论依据。