综述：肌切开术后扩张症：POEM和Heller肌切开术后失败的新兴表型

本综述系统阐述了肌切开术后扩张症（BOM）这一未被充分认识但日益重要的长期结构性并发症，涵盖其定义（远端食管直径增加>50%）、诊断（钡餐造影、内镜、高分辨率测压法（HRM）及EndoFLIP）和治疗策略（从保守治疗到再手术），为贲门失弛缓症术后管理提供重要参考。

　　

Abstract

肌切开术后扩张症（Blown-out myotomy, BOM）是经口内镜下肌切开术（POEM）和腹腔镜Heller肌切开术（LHM）治疗贲门失弛缓症后一种未被充分认识但日益得到重视的长期结构性并发症。其特点是既往肌切开部位出现局限性假性憩室或偏心性扩张，常表现为复发性吞咽困难、反流和食物潴留，易被误认为治疗失败或其他解剖结构异常。放射学上，BOM被定义为远端食管直径增加>50%，此特征在钡餐食管造影中最为清晰，对应的内镜下表现包括黏膜外膨出或隔膜形成。BOM的真实发病率很可能被低估，但近期研究报道其发生率在18%至30%之间。尽管部分病例可能没有症状，但BOM日益被认为是肌切开术后晚期症状复发的重要因素，可能占POEM术后失败病例的四分之一。诊断需要采用多模式方法，包括钡剂成像、内镜检查、高分辨率测压法（HRM）和EndoFLIP。治疗需个体化，范围从保守策略到包含憩室切开术的再次POEM，严重病例甚至需要食管切除术等外科干预。新兴工具如FLIP全景测量法（FLIP panometry）可提供更优的扩张性评估，从而改善诊断和治疗规划。提高认识和标准化诊断标准对于早期识别BOM和指导适当干预至关重要，从而改善长期预后。本综述旨在总结当前关于BOM的定义、病理生理学、诊断标准、临床相关性和治疗方法的知识。

病理生理与临床特征

BOM的形成源于食管肌层，特别是环形肌的过度切开，导致局部肌层支撑力丧失。在食管腔内压力作用下，黏膜和黏膜下层通过肌层缺损处向外疝出，形成假性憩室。这种结构性改变破坏了食管的正常蠕动功能，并导致食团推进力减弱和排空延迟。临床上，患者最常报告的是持续性或复发性固体和液体吞咽困难，伴有未消化食物的反流、胸痛、体重减轻以及吸入性肺炎的风险增加。其症状与贲门失弛缓症初始治疗失败或疾病复发高度相似，使得鉴别诊断极具挑战性。

诊断与评估

确诊BOM需要一个多模式的综合诊断方法。钡餐食管造影是首选的放射学检查，它能清晰地显示远端食管的囊状或偏心性扩张，并量化直径的增加（>50%）。内镜检查可直观发现肌切开部位的黏膜外凸、囊袋形成或残留的肌纤维隔膜，同时可评估是否存在伴发的食管炎或食物嵌塞。高分辨率测压法（HRM）主要用于排除其他动力障碍性疾病，并可能显示食管体部蠕动缺失以及下食管括约肌（LES）压力降低。最新引入的EndoFLIP（内镜下功能性管腔成像探针）技术能够实时测量食管腔的横截面积和 distensibility index（DI，扩张指数），为评估括约肌的功能和解剖形态提供了动态数据。新兴的FLIP panometry通过绘制压力-体积曲线，能提供更 superior 的 distensibility 评估，有望在未来成为诊断和术前规划的关键工具。

治疗策略与管理

BOM的管理方案高度个体化，取决于症状的严重程度、憩室的大小、患者的整体状况及外科医生的 expertise。对于无症状或症状轻微的患者，可以采取保守治疗，包括饮食调整（软食、充分咀嚼、餐后饮水）和抑酸治疗。对于有症状的患者，内镜下再干预是一种重要选择，例如“re-do POEM”，即再次进行肌切开，并同时对憩室间隔（septum）进行憩室切开术（diverticulotomy），以消除囊袋并恢复管腔的通畅性。在解剖结构复杂或内镜治疗失败的严重病例中，可能需要考虑外科手术，如食管憩室切除术、食管部分切除术伴胃代食管重建术。这些决策必须由多学科团队（包括胃肠病学家、胸外科医生和放射科医生）共同制定，以确保为患者选择最佳治疗方案。

结论与展望

BOM是贲门失弛缓症肌切开术后一种重要的晚期并发症，是导致术后失败的重要原因。提高临床医生对其的认识并建立标准化的放射学和内镜诊断标准，是实现早期识别和及时干预的关键。未来的研究应致力于明确其危险因素（如肌切开长度、深度或技术差异），并前瞻性地评估各种治疗策略的长期疗效。随着FLIP等新技术的广泛应用，我们对食管生理和BOM病理机制的理解将不断深化，最终有望优化患者选择并改善贲门失弛缓症的整体治疗结局。