综述：生物节律与睡眠

这篇综述系统探讨了植物光周期时间测量机制，重点评述了沙漏模型、外部重合模型和内部重合模型的理论基础与分子证据。文章通过拟南芥、水稻等模式生物的研究，揭示了FKF1-GI复合物形成、CO蛋白稳定性调控以及光合代谢途径在光周期响应中的核心作用，为理解生物季节性适应提供了多维视角。

　　

经典的光周期时间测量模型

植物通过光周期变化触发季节性响应。为解释光周期时间测量机制，研究者基于动植物生理学观察提出三大模型：沙漏模型认为黎明或黄昏会启动单向计时器；外部重合模型强调光信号需与节律调节相位重合；内部重合模型则涉及两个分别被黎明和黄昏驯化的内部振荡器间的相位关系。这些模型为数十年实验研究提供概念基础，且并非互斥——分子研究显示多种机制可能共存。

沙漏模型：黑暗启动的生化计时

沙漏理论提出：光暗转换会启动化学反应，达到阈值即诱导光周期反应。植物生理学中，该模型得到光生物学实验支持——红光/远红光光受体光敏色素（phytochrome）的活化形式Pfr在黑暗中被还原为Pr形式，这一热回复过程（曾称暗回复）构成夜间计时基础。经典实验证明，短日照植物如苍耳（Xanthium）和大豆（Glycine max）能区分30分钟的光周期差异，且夜间短暂光照（夜中断）可抑制开花。但后续研究发现开花抑制呈现昼夜节律振荡而非平台期，表明昼夜振荡器而非沙漏计时器主导调控。

Bünning假说与外部重合模型

1936年，Erwin Bünning基于菜豆昼夜叶运动首次提出内源日节律是光周期响应基础。该假说将一天分为两个12小时半周期：光偏好相（photophil）与暗偏好相（scotophil），后者被光照时触发响应。1964年，Pittendrigh与Minis在此基础上提出外部重合模型：只有当光照与昼夜节律调节的底物峰值相位重合时，光周期反应才会触发。与Bünning假说不同，该模型强调黎明和黄昏均可重设节律相位。

内部重合模型：双振荡器协调

内部重合模型提出：光周期响应由两个分别被黎明和黄昏驯化的昼夜振荡器间的特定相位对齐触发。该模型在昆虫等动物中获广泛支持，如果蝇的晨昏活动分别由PDF神经肽表达的腹侧神经元（s-LNv）和背侧神经元（LNd）控制。在植物中，牵牛花（Pharbitis nil）的开花反应可能受双振荡器调节，但拟南芥研究显示其节律主受黎明重设，仅部分基因受黄昏影响。

光周期开花的分子重合机制

拟南芥中，光周期开花最终由长日照特异性表达 florigen FT 基因实现。其调控存在两层光重合机制：一是FKF1-GI复合物形成，二是CO蛋白稳定性调控（图2a,b）。FKF1含LOV蓝光感应结构域，与GI蛋白在长日下午通过蓝光诱导互作，降解CDF和DELLA蛋白等开花抑制因子，并稳定CO蛋白。该过程兼具外部重合（光与节律相位匹配）和内部重合（振荡器间相位调谐）特征。

CO蛋白稳定的外部重合机制

CO蛋白稳定性受多光受体调控：phyB和ZTL为负调因子，phyA、cry1、cry2和FKF1则为正调因子。长日下午，CO表达与光照重合，被FKF1-PRR5复合物稳定进而诱导FT表达（图2b）。夜间CO则被COP1/SPA1泛素化降解。近期研究发现CO还能反馈调节时钟基因表达，通过相位微调增强光周期响应精度。

清晨FT诱导的沙漏机制

自然长日照下，FT表达呈双峰模式（晨峰ZT4与晚峰ZT16），由红/远红光比率（R/FR≈1）和昼夜温度变化共同调控（图2c）。晨峰FT诱导依赖phyA介导的远红光高辐照响应（FR-HIR），其水平与远红光照射时长而非时机强相关，符合沙漏机制特征。尽管CO蛋白在正午稳定性增加，但缺乏FR-HIR时仍不足以诱导晨峰FT。

黄昏对生物量与开花时间的影响

模拟黎明/黄昏渐变光照的实验显示，黄昏时长独立影响拟南芥生物量与开花时间。60分钟黄昏使生物量增加16%，90分钟则延迟开花。光受体（phyB、phyD、phyE、cry2）、时钟组件（CCA1、LHY、GI）和FT均参与该调控，表明在自然条件下光/节律对florigen表达的精密控制。

夜中断效应的分子解析

夜中断实验是测定临界日长的经典方法。拟南芥中，远红光夜中断最有效加速开花，依赖phyA HIR对晨峰FT的调控。小麦中，夜中断通过phyB/phyC诱导PPD1基因表达，进而激活FT1，但不改变时钟基因相位，更符合Bünning假说。水稻中，夜中断抑制短日照开花，其效应由phyB介导且具红光/远红光可逆性，红蓝光分别通过诱导Ghd7（开花抑制因子）和Ehd1（开花激活因子）调控通路，形成层级化外部重合网络（图3）。

光周期生长的代谢日长测量机制

除florigen途径外，光合衍生的蔗糖代谢信号与昼夜时钟互作可调控光周期生长。拟南芥中，短日照特异性基因PP2-A13受蔗糖信号抑制，其表达在短夜早期呈现峰值；长日照下MIPS1基因则被蔗糖诱导，呈现晨昏双峰表达。该机制通过ZT8-16窗口内蔗糖敏感性节律门控实现，植物可能通过测量光合补偿点以上活性时长来调控生长（图4）。

展望：多维模型整合与物种多样性

经典模型为光周期研究提供框架，但分子机制常融合多模型特征。光合代谢途径的发现拓宽了日长感知机制，超越传统光受体与转录调控互作。未来需在多物种中探索光周期机制多样性，经典模型将继续为分子实验提供生理学依据与理论支撑。