高温胁迫下代谢与氧化调控失衡导致玉米花丝功能受损的机制研究 中文标题

本研究针对高温（HT, ≥38°C）导致玉米产量下降的雌蕊调控机制，通过多组学分析揭示花丝生长抑制（SGI）与授粉功能障碍（SPD）的成因。发现HT通过抑制蔗糖转运蛋白（SWEETs）、糖酵解酶（HK、PFK、PK）及黄酮合成通路（CHS、FLS、POD），扰乱能量代谢与ROS清除，并改变激素平衡（ABA、IAA上升；ZR、BL、JA下降）。该研究为培育耐热玉米品种提供了关键分子靶点。

　　

高温（High Temperature, HT, ≥38°C）会显著影响玉米（Zea mays L.）的产量，其主要原因是授粉过程受到干扰，然而雌蕊器官在此过程中的响应机制尚不明确。作为捕获花粉并支持花粉管生长的关键组织，玉米花丝对高温异常敏感。本研究通过表型、生理、代谢组与转录组联合分析，对比高温（40/30°C）与对照（32/22°C）条件下的变化，系统解析了高温导致的花丝生长抑制（Silk Growth Inhibition, SGI）与花丝授粉功能障碍（Silk Pollination Dysfunction, SPD）。

高温使花丝萌发减少约20%，但结实率下降达50%，表明SPD是导致籽粒损失的主要因素。在分子层面，高温显著抑制了花丝中蔗糖转运蛋白（Sucrose Transporters, SWEETs）、糖酵解关键酶（包括己糖激酶Hexokinase、6-磷酸果糖激酶6-Phosphofructokinase和丙酮酸激酶Pyruvate Kinase）相关基因的表达，从而阻碍了花丝伸长与花粉管生长所需的能量供应。与此同时，高温引起激素水平紊乱：脱落酸（Abscisic Acid, ABA）和吲哚-3-乙酸（Indole-3-Acetic Acid, IAA）上升，而玉米素核苷（Zeatin Riboside, ZR）、油菜素内酯（Brassinolide, BL）和茉莉酸（Jasmonic Acid, JA）下降，共同加剧了SGI。

SPD的发生则主要与氧化损伤密切相关。高温抑制了类黄酮生物合成途径中的查尔酮合成酶（Chalcone Synthase, CHS）、黄酮醇合酶（Flavonol Synthase, FLS）和过氧化物酶（Peroxidase, POD），同时削弱了活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）清除能力。研究特别发现，高温诱导生长素响应因子ZmARF1与超氧化物歧化酶ZmSOD3表达呈负相关，表明ROS清除机制受损，进而导致花丝结构破坏。该研究从代谢、激素与转录调控三个维度揭示了玉米花丝耐热性的调控网络，为耐高温作物育种提供了潜在靶点。