胰腺基因组表型图谱（PGPA）：挖掘多组学数据与生物样本库资源推动胰腺癌精准医疗的创新平台

本刊推荐：针对胰腺癌分子异质性高、现有生物标志物匮乏及样本与数据资源分散的难题，研究人员开发了胰腺基因组表型图谱（PGPA）。该平台整合TCGA、ICGC等四大公共数据库的7760例样本多组学数据，提供动态分析工具并直连英国国家生物样本库（PCRFTB），成功鉴定出KRASG12C、MUC16等临床可操作靶点，证实MUC16高表达与不良预后显著相关（HR=2.23）。PGPA实现了从计算发现到样本验证的闭环研究范式，为胰腺癌精准医疗提供关键基础设施。

　　

胰腺导管腺癌（PDAC）是全球癌症相关死亡的主要原因之一，预计到2040年将上升至第二位。其五年生存率仅为3%-15%，这主要是由于疾病发现晚、有效治疗手段有限。更令人担忧的是，早发性胰腺癌的发病率正在上升，这与大多数其他实体瘤的趋势相反。患者分层和治疗反应评估工具的缺乏，以及研究社区的规模相对较小，导致样本收集协议差异大，限制了研究成果向临床效益的转化。现有生物标志物大多不是基于PDAC肿瘤的分子属性，在前瞻性环境中显示出有限的敏感性和/或特异性。尽管有许多关于肿瘤发展和进展的基因组和转录组决定因素的研究，但这些发现分散在多个资源中，难以获取和转化为患者的生存或治疗效益，特别是对于那些没有计算专业知识的研究人员。这凸显了对简化、集成的数据挖掘和分析工具的迫切需求，以提高来自不同来源的临床和分子信息的可访问性，使实验室和临床研究人员能够轻松、有效地交叉查询大型多组学数据集，从而推动胰腺疾病的新发现。

为了应对这些挑战，研究人员开发了胰腺基因组表型图谱（Pancreas Genome Phenome Atlas, PGPA），这是一个直观的在线门户，将多种多模态数据集与一个活跃的生物样本库连接起来，用户既可以验证他们的发现，也可以申请样本来确认计算机（in silico）发现。这代表了其2018年胰腺表达数据库（PED）功能的重大扩展，包括更多的分析工具、扩展的数据集以涵盖富含多模态数据（人口统计学、临床、转录组和基因组）的广泛胰腺病变谱，以及与活跃生物样本库的链接。该网站免费向所有用户开放，无需登录。

研究人员利用公开可用的数据集，包括来自癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）的全外显子组测序（WES）数据、癌症细胞系百科全书（Cancer Cell Line Encyclopaedia, CCLE）的体细胞突变和mRNA表达数据、基因组证据肿瘤信息交换（Genomics Evidence Neoplasia Information Exchange, GENIE）的体细胞突变和临床数据，以及国际癌症基因组联盟（International Cancer Genome Consortium, ICGC）的全基因组和RNA测序数据。这些数据源包含由国家和国际联盟 efforts 生成的数据，用于测序和分析癌症基因组和生物学，包括胰腺恶性肿瘤。分析过的和质量控制过的数据文件从各自的来源下载，并未经进一步处理使用。PGPA 2025使用最新的数据发布，包括可用的链接临床数据。

PGPA的分析中心包括广泛的胰腺相关、公开可用的组学数据集，以及广泛的分析功能和可视化选项。公共数据集可以根据每个研究队列的临床特征进行查询。过滤选项基于与疾病发展和发病机制的相关性以及每个队列可用临床数据的注释深度选择。实施的过滤器配有每个相应研究队列临床摘要的专用可视化。这些包括基于患者相关因素（癌症类型、性别、年龄、糖尿病、家族史、种族、生存）和肿瘤特征（KRAS/TP53体细胞突变状态、分期、分级）的过滤器，允许清晰观察数据趋势。关键的是，可以按诊断过滤每个数据集，使研究人员能够专注于不同的胰腺病变个体（例如IPMN、导管腺癌、神经内分泌、腺鳞癌、黏液性），这些病变具有不同的分子改变和临床前景，因为使用未分层的样本集已显示产生不可靠的结果。

PGPA促进了根据分子亚型分类对TCGA和ICGC队列的分层和分析，这些分类由标志性转录组、基因组（仅ICGC）和免疫型研究确定，以及最近在匹配的TCGA样本中基于组织病理学的人工智能（AI）预测。研究人员展示了这一临床有用功能的实施。例如，Collisson等人（2011）最初确定了3个PDAC肿瘤亚类，具有不同的临床结果和治疗反应，称为准间质（QM）（最差预后）、经典（最佳预后）和外分泌样。Moffitt等人（2015）报告了2个不同的肿瘤亚型（基底和经典）以及2个基于瘤周基质组织的分类（激活和正常）。Bailey等人解决了四个稳定的肿瘤类别（鳞状、胰腺祖细胞、免疫性和异常分化的内分泌外分泌（ADEX））。这些提出的分类的最新研究证实了PDAC肿瘤的两个总体转录组亚型的存在，包括基底样/鳞状和经典/祖细胞，这些亚型对定义患者生存结果显示出相关性，其余亚型（外分泌样、ADEX）显示与肿瘤细胞性差的混淆关联。

在互补的方法中，对超过10,000个TCGA肿瘤 across 33种癌症类型的免疫基因组分析，结合了关于Th1:Th2细胞比率、巨噬细胞和/或淋巴细胞特征、非整倍体水平、新抗原负荷、瘤内异质性程度、细胞增殖速率、免疫调节基因表达和患者预后的数据，确定了六种免疫亚型（伤口愈合、IFN-γ主导、炎症、淋巴细胞耗竭、免疫学安静（在PDAC中不存在）、TGF-β主导），特别富集了癌症驱动基因、预后和可能的治疗反应。PDAC被发现富集了炎症亚型，其特征是低/中度细胞增殖、较低水平的非整倍体和更少的CNA，以及Th1和Th2表达升高。

随后，de Santiago等人（2019）对四项转录组分析研究进行了荟萃分析，以开发一个基于PDAC微环境中各种肿瘤浸润免疫细胞群的基因表达特征的稳健免疫学分类方案，使用共识聚类方法。这确定了PDAC中的三种不同免疫型（适应性、先天、免疫排斥），每种都有其自身的预后价值和在将患者分层到免疫治疗治疗中的潜在应用。最近，Saillard等人（2023）使用在5个独立手术和活检队列（n = 598）上训练和验证的人工智能模型，包括n = 126个TCGA样本，以进一步细化这些肿瘤亚型。这种方法在全H&E幻灯片水平上重现了已知的基底/经典肿瘤亚型，但在以112 μm瓦片大小水平分析幻灯片时，在先前分类为经典亚型的样本中检测到不同比例的基底细胞。这改变了39%的通过批量RNAseq分析分类为经典亚型病例的生存结果，其影响显然与基底细胞含量百分比成正比。

在DNA水平上，对100个未经治疗、宏观解剖的PDAC组织（ICGC澳大利亚）进行的全基因组测序（WGS）和拷贝数变异（CNV）分析确定了四种具有不同结构变异模式（分散、局部重排、稳定、不稳定）和临床效用的疾病亚型，其中不稳定亚型以整个基因组中非常高的基因组不稳定性为特征，并包含DNA损伤修复（DDR）通路中的缺陷，这些缺陷赋予了对PARP抑制（PARPi）和/或铂类化疗的易感性。

亚型特异性特征可以使用TCGA（n = 185）、ICGC澳大利亚（PACA-AU, n = 461）和加拿大（PACA-CA, n = 317）胰腺癌队列进行探索。根据Collisson、Moffitt、Bailey、Thorsson、de Santiago和/或Saillard的分子亚型分类可用于TCGA队列中n ≥ 134的156名确诊PDAC患者。或者，ICGC-AU队列可以根据Bailey等人（2016）（n = 95患者总数；81 PDAC）、de Santiago等人（2019）（n = 204 PDAC）和/或Waddell等人（2015）（n = 86患者总数；85 PDAC）提出的亚型分类进行分析。鉴于这些转录组亚型的预后相关性，研究人员探索了TCGA PDAC肿瘤中与经典/祖细胞（n = 27）或QM/基底样/鳞状（n = 16）相关的基因组特征，作为PGPA分析中心的一个例子。

亚型特异性体细胞变异的比较显示，经典和基底亚型中突变的基因集不同。这在PACA-AU预后亚型（祖细胞与鳞状）中也是如此，但两个队列之间共识很少。为了更可靠地识别亚型特异性遗传变异， robust to inevitable inter-study variability (e.g. tissue heterogeneity; WES vs WGS)，研究人员考虑了两个最大数据集（TCGA+ICGC）相似预后组之间前25个最频繁突变基因的并集。这揭示了少数常见基因在>10%的患病率中被检测到（KRAS, TP53, CDKN2A, MUC16, LRP1B, AFF2, FAT4），但大多数基因/变异是亚型特异性的，这与（1）这些常见改变在PDAC肿瘤发展过程中的早期获得和（2）PDAC肿瘤的分子异质性一致。

使用最新的、免费嵌入的癌症基因组解释器（Cancer Genome Interpreter, CGI）分析工具对所有患者特异性体细胞变异进行计算机功能分析，识别出许多对现有临床治疗和/或药理抑制剂的反应/耐药生物标志物，包括KRAS、TP53、CDKN2A和LRP1B中的多个变异。尽管KRAS在两个预后组中都广泛突变，但KRAS p.G12C驱动变异独特地存在于最佳预后亚型肿瘤中。这种变异在PDAC中罕见（<1%的患者），已显示优先驱动RAF/RAL通路，而更常见的KRAS^G12D突变（~30% PDAC患者）偏好PI3K/AKT通路。针对KRAS^G12C的抑制剂sotorasib和adagrasib最近已获得FDA批准用于治疗预处理过的mNSCLC，并已在n = 38名患者的I/II期试验中显示对晚期mPDAC安全有效。然而，有限证据支持KRAS^G12C抑制剂作为KRAS^G12C突变癌症（包括PDAC）的有效单一疗法，主要是由于原发性和获得性耐药。因此，虽然这些发展表明KRAS通常是一个治疗上可靶向的癌基因，但在PDAC中靶向KRAS^G12C需要改进，才能成为对约2%具有此KRAS变异的PDAC患者有效的突变特异性治疗策略。

此外，CDKN2A中的某些变异（L104V, E120, R58, R80*）已与对PD1抑制剂的治疗耐药性和对皮肤黑色素瘤（CM）中CDK4/6抑制剂的治疗反应相关联，突出了PGPA在识别潜在临床相关的患者和癌症特异性治疗靶点方面的有用性。

在识别的体细胞变异中，CGI致癌分类（生物活性）显示几个是TIER 1预测的驱动变异，即基因活性被确认与癌症相关，突变影响致癌转化。在最差结果患者组中只识别出一个——中央细胞周期调节基因ATM中的剪接供体变异，并与对顺铂化疗、olaparib的PARPi以及PD1/PD-L1抑制的反应相关联。然而，这种变异在样本集中不常见（1/16）。相反，在最佳预后患者组中识别出几个TIER 1致癌驱动变异，其中一些与其他实体瘤中对特定药物的反应/耐药性相关联，表明在胰腺癌中可能有用：ARID1A (p.E1542, p.Q1277; 对EZH2, PD1, ATR & PARP抑制剂有反应), RNF43 (W159, 对porcupine抑制剂有反应) 和 TP53 (S166, Y205S, D259V, M246R, S241F, L194H, N131I; 对CDK4/6抑制剂abemaciclib, 顺铂, MDM2抑制剂耐药; 对ATR抑制剂AZD6738, 多柔比星, decitabine (Dacogen), 吉西他滨, 丝裂霉素C有反应)。

上述详细输出的结果也总结在alluvial图中，显示可过滤数据集中可选择比例（5%?25%）中存在的临床可操作靶点及其对可用药物的反应性/耐药性，以及所选数据集中代表的可药物基因类别数量的视觉摘要，显示两个预后组之间不同的临床可操作基因组靶点。虽然最常突变的基因在预后亚型之间常见（≥25%的两个组患者包含相似的KRAS和TP53变异），但当考虑不太常见的变异时，明显的生物标志物/药物组合出现：在最差预后组中只识别出一个其他基因含有与（其中包括）对小分子AURKA-VEGF抑制剂ilorasertib（CDKN2A R58*）的反应性相关的变异，而较好预后亚组与6个额外的基因/生物标志物候选物（RNF43, PIK3CA, ERCC4, CTNNB1, CDKN2A, ARID1A）相关联，这些候选物在治疗其他实体瘤中显示出前景。此外，通过探索可用的60个胰腺细胞系的CCLE数据库，可以识别具有/不具有KRAS和/或TP53变异的体外模型，以支持下游功能研究。

这些结果证明了PGPA在 contextualising 个体患者遗传谱以建议可能治疗选择或细化研究领域以追求更有效、分层方法在胰腺癌中的价值。研究人员意识到这些发现基于TCGA和PACA-AU数据集之间一组严格过滤的样本，考虑了最佳与最差结果患者，可能无法反映在典型队列中区分这些患者的复杂性。例如，尽管区分PDAC中好/差结果的两个主要转录组亚型 broadly 是经典/祖细胞和基底样/鳞状，但最差预后亚型在Collisson等人（2011）（QM; 23%）和Bailey等人（2016）（基底; 21%）中的代表性不足， compared to their equivalents in Moffitt等人（2015）（基底; 43%），这可能在最终分析中引入一些偏差。

即便如此，这种对PDAC进化轨迹的分析揭示了 increasingly 被认识到对治疗耐药性和失败关键的模式。例如，富含DNA损伤修复缺陷的不稳定基因组谱最初赋予对铂剂或PARPi的敏感性，但经常通过同源重组恢复、代谢重连或PARP1下调产生耐药性，这与最近在BRCA2突变PDAC中的发现一致。单细胞RNAseq分析也揭示了基底样和经典表型在同一肿瘤中的共存， therapy-induced changes in the tumour microenvironment reducing responsiveness to immune checkpoint blockade。此外，肿瘤进化时序分析表明，亚型定义特征可能从早期肿瘤发展就内在，而不是仅 later acquired，支持了在耐药性出现之前，通过分子亚型和/或基因组特征（例如在PGPA中）对患者进行分层可以 informing 治疗策略的想法。 together, these insights underscore the translational potential of PGPA to link evolutionary trajectories with resistance mechanisms and to guide future biomarker-driven therapeutic approaches.

检查TCGA和ICGC过滤患者亚组中前250个差异表达基因证实，在最佳和最差结果PDAC肿瘤中差异表达的基因之间重叠很少。然而，经典/祖细胞肿瘤似乎比QM/基底/鳞状肿瘤具有更高的TP53表达，与其作为肿瘤抑制因子的作用一致，并在ICGC祖细胞和鳞状患者亚组中 mirrored。亚型特异性表达差异也在MUC16（编码CA125膜糖蛋白）中观察到，其在QM/基底/鳞状亚型肿瘤中过表达，与经典/祖细胞病例相比。考虑所有n = 402确诊PDAC在PACA-AU（最大的单一转录组数据集）中，PGPA显示MUC16过表达与显著降低的患者生存相关（logrank p = 0.011; HR=2.23），在神经内分泌肿瘤中未发现关联。升高的CA125最近也被显示是n = 207可切除PDAC患者治疗前后显著较短生存的独立预后标志物。功能上，CA125过表达已显示在体外和体内促进肿瘤发生，并且单克隆抗体mAb AR9.6最近显示作为CA125及其在胰腺和卵巢癌中致癌作用的特异性和有效抑制剂。

几项研究探索了KRAS野生型肿瘤的遗传景观， delineating several alterations that occur frequently in the absence of mutant KRAS。此外，靶向RAS-MAPK通路（KRAS上游或下游）的体细胞畸变显著富集，在 up to one-third of KRAS wild-type tumours中观察到，其中BRAF alterations were prevalent and mutually exclusive with KRAS mutations。然而，通常与RAS信号无关的基因内的改变也已在KRAS野生型PDAC肿瘤中被广泛识别，需要进一步研究以确定功能相关性。

研究人员使用GENIE作为最大的可用资源来识别n = 756 KRAS野生型PDAC样本。为了识别这些肿瘤中其他可能的分子驱动因素，分析了来自CGI的预测以评估 altered genes 的分布及其相关通路。突变在几个先前报道在KRAS野生型PDAC病例中改变的基因中被检测到，包括TP53（在>40%的样本中突变）、GNAS和BRAF。计算机生物标志物预测还显示，BRAF、CDKN2A、NRAS、PIK3CA和TP53变体显示出对PARP、酪氨酸激酶和VEGF抑制剂、免疫疗法和几种化疗的治疗潜力。

对KRAS野生型样本中突变基因改变的信号通路分析揭示了与MAPK信号、P53信号、神经营养因子、细胞周期、wnt和凋亡信号相关通路的频繁改变，与先前 characterisations of core biological pathways involved in PDAC development and progression一致。这些发现突出了PGPA在PDAC肿瘤亚组中优先考虑功能性和生物学相关变异的效用，对 distinct molecular pathologies 的表征和 novel therapeutic opportunities 的识别具有重要影响。在PGPA分析中心中对GENIE数据的这一分析的更详细示例可在网站的用户指南中找到。

使用PGPA分析中心，研究人员展示了他们的集成高性能可视化和分析工具如何用于调查胰腺癌基因组和转录组特征与表型之间的联系，提供了定义潜在亚型特异性治疗漏洞的重要一步。

精准医学的愿景推动了对胰腺癌生物标志物研究（基因组学、转录组学、蛋白质组学）的空前兴趣，这些研究正在从早期发现到临床研究和试验的研究与开发中被采用。生物标志物研究的基础是获得 quality biospecimens and samples，这些样本已经用临床和分子数据 well annotated。虽然许多生物样本库 heavily invested in the IT infrastructure of sample management，但大多数平台在有效共享返回数据以推动胰腺研究社区的 investigative research 方面面临挑战。一个主要挑战是来自例如NGS和图像的所谓“大数据”的兴起，这些数据需要与大量初级/次级护理信息和其他真实世界医疗保健数据集成。传统生物样本库通常不 set up to leverage these innovations，这些创新有潜力改善患者结果和加速新疗法的开发和交付。PGPA现在是PCRFTB的主要生物信息学平台，提供了一个 biological materials and associated clinical, molecular and radiological/imaging data 的独特集成资源。

除了提供到PCRFTB样本请求的直接链接外，PGPA中新纳入的数据返回模块托管从使用PCRFTB标本进行的研究返回到生物样本库的临床和分子数据，其中已发表的研究结果可供研究人员在提交组织请求前审查和分析。研究根据每个项目生成的组学数据类型（即基因组、转录组、蛋白质组）进行分类，替代数据类型（例如，从实验调查生成的染色或成像结果摘要）分类为“其他”，以简化使用。这些分类在摘要表中呈现，该表还提供了每个项目的描述，并详细说明了每个项目使用的不同样本类型（即血液、组织、细胞系）和队列大小。用户还可以选择查看每个个体队列的此信息作为临床摘要图，然后再探索每个研究的可用分子数据。

像其他组织存储库一样，PCRFTB实施了数据返回政策，其中来自库存储样本的匿名数据在研究完成后返回到组织库，并免费提供给研究社区，无论研究是否最终发表。随着相关样本数据集的发展，更深入的集成分析将成为可能。在PCRFTB数据下，PGPA列出了任何返回数据的详细信息以及可用于分析的相关样本特征，而PCRFTB研究项目直接链接到相关的已发表报告。到目前为止，这进一步丰富了库存储组织样本和/或患者的数据，目前包括关于基质、尿液miRNA、金属组和挥发性有机化合物生物标志物、蛋白质组学（ELISA）、循环肿瘤细胞（CTC）和异种移植模型、种系和体细胞突变、I期临床试验以及结合电子健康记录数据的风险和复发预测的数据。迄今为止，PCRFTB已处理了70份意向书，支持了51个研究项目和20篇同行评审出版物。最终，每项研究都有助于为每位患者开发一个“数字指纹”，将多模态数据与纵向临床信息联系起来。

PGPA分析中心是基于网络的门户，通过该门户可以访问此丰富的数据集并与大规模胰腺组学数据进行比较，具有 additionally providing access to additional patient samples（通过PCRFTB）用于随后验证具有临床潜力的分子改变的独特优势。在这里，研究人员展示了组织库对精准癌症医学的附加价值，以使用注释良好的 curated tissues and associated clinical data 将研究发现转化为预后和治疗工具。

高通量基因组和转录组分析胰腺疾病的快速扩展 necessitates 开发复杂 yet user-friendly analytics hubs 以托管不断增长的分子和临床数据集汇编，并 enable integrated mining and analysis of available results。PGPA支持一系列数据模态，使国际胰腺研究社区的不同用户能够轻松有效地识别和调查跨不同患者、样本和细胞系队列的分子数据趋势。PGPA还提供了一个前所未有的机会来表征与预后分子亚型相关的肿瘤突变景观、基因表达谱和衍生免疫型中的 distinct variations。可以识别和可视化预测对现有和新临床治疗反应的候选肿瘤驱动因素和生物标志物，允许优先考虑下游验证和药理学测试的合适靶点，而无需繁琐的数据检索或处理任务。此外，PGPA是通往国家组织库存储库的门户，该库包含来自>3980名捐赠者的>125,000个样本，以及不断增长的数字放射学和H&E图像存储库，研究人员可以独立访问并申请与其研究问题匹配的捐赠者样本。样本选择通过ISO认证的PCRFTB维护的高质量临床数据的可用性得到显著改善。

胰腺基因组表型图谱也是PCRFTB的生物信息学平台，开创了支持有效数据共享和促进合作研究的新一代生物样本库， democratizing access to complex cancer genomics。通过 harmonising PCRFTB samples with clinical and molecular information from datasets returned to the biobank，PGPA提供了一个支持转化胰腺研究和 fuel discoveries that can manifest clinically meaningful benefits for patients 的基本平台。

实际上，PGPA提供了一个从发现到临床应用的管道，通过使计算机识别的候选生物标志物能够使用公共数据集和PCRFTB生物样本进行验证，随后在细胞系和类器官中进行 assay development，甚至纳入前瞻性临床研究。这个集成框架链接了计算分析、实验验证和临床注释，从而支持将分子发现转化为预后、患者分层和治疗选择的决策工具。

PCRFTB最近在国际上推出，改善了 earlier diagnosis and treatment of pancreatic cancer 的高质量研究机会。随着组学驱动的研究继续推动 advance the characterisation of pancreatic diseases 的努力，PGPA支持不断增长的研究社区的持续数据分析、集成和可视化需求。

主要技术方法包括：利用公开数据库（TCGA、ICGC、GENIE、CCLE）的组学数据构建分析平台；集成英国国家胰腺癌研究基金组织库（PCRFTB）的>125,000例样本临床与分子数据；采用癌症基因组解释器（CGI）进行体细胞变异功能注释；运用多组学亚型分类（Collisson、Moffitt、Bailey等系统）进行患者分层；通过Kaplan-Meier生存分析验证生物标志物预后价值。

研究结果：

《Advanced filtering of public datasets》：通过临床特征分层工具，实现对7760例样本的精准队列筛选，证实PDAC患者3年生存率显著低于神经内分泌肿瘤。

《Characterising the genomic characteristics of established PDAC molecular subtypes》：整合6种分子分型系统，发现经典亚型（classical/progenitor）与基底样亚型（basal-like/squamous）存在显著基因组差异。

《Subtype-specific somatic variations》：TCGA队列中基底亚型特有ATM剪接变异（1/16），而经典亚型富集ARID1A、RNF43等TIER 1驱动变异。

《Identifying treatment biomarkers》：KRAS^G12C变异仅见于预后良好亚型（<1%），CDKN2A特定变异（R58*等）与免疫治疗耐药相关。

《Characterising patterns of gene expression》：MUC16（CA125）在基底亚型过表达，且与PACA-AU队列PDAC患者不良预后显著相关（HR=2.23, p=0.011）。

《Identifying clinically actionable genomic alterations in KRAS wild-type PDAC tumours》：GENIE队列756例KRAS野生型肿瘤中，TP53突变率>40%，BRAF/PIK3CA等变异提示靶向治疗潜力。

《Alternative oncogenic drivers amongst KRAS wild-type PDAC tumours》：MAPK/p53信号通路富集突变，揭示KRAS非依赖型肿瘤的替代驱动机制。

结论与意义：PGPA平台成功整合多源异构数据与生物样本资源，突破胰腺癌研究中长期存在的样本可及性低、数据孤岛化难题。通过系统解析分子亚型特异性变异，不仅验证MUC16作为独立预后因子（HR=2.23）的临床价值，更发现KRAS^G12C、ARID1A突变等具有治疗指导意义的稀有变异。该研究首创"计算发现-样本验证-临床注解"的闭环研究范式，为胰腺癌精准医疗提供关键基础设施。平台直连ISO 20387:2018认证的PCRFTB生物样本库，支持2700+放射影像与2630+数字化H&E图像的跨模态分析，推动分子标志物向临床应用的转化。研究成果发表于《Translational Oncology》，标志着胰腺癌研究正式进入集成式大数据驱动的新阶段。