细胞间距临界点驱动ECM介导的极化相变：纤维募集机制与组织重塑研究

来自多学科交叉团队的研究人员通过生物-化学-力学模型，揭示细胞间通过ECM力学传导触发集体极化相变的机制，发现中间刚度下细胞力生成与ECM应变硬化张力带的协同作用确立临界间距阈值（～100-200 μm），为纤维化疾病治疗提供新靶点。

　　

生物组织在临界密度下会呈现从无序到有序状态的剧烈相变。本研究通过生物-化学-力学（bio-chemo-mechanical）模型揭示，该涌现行为源于对非线性细胞外基质（ECM）力学的非单调依赖性：细胞间的机械通讯在中等刚度值时达到最优，此时细胞既能产生足够的作用力，又能在ECM中形成应变硬化（strain-stiffening）的张力带。这一平衡确立了细胞间通讯的临界间距阈值（约100–200 μm），该阈值在不同细胞类型和胶原密度的实验观察中高度保守。模型进一步表明，纤维网络从柔顺状态转向应变硬化的临界拉伸比通过相邻细胞间张力带的形成调控此阈值。当细胞密度超过有效渗流阈值时，这些力学通讯网络驱动组织凝聚中的集体相变。该研究阐释了微观尺度的细胞-ECM相互作用如何调控生物系统中的涌现力学特性，不仅为活性应力作用下非均匀材料的物理学提供新见解，也为伤口愈合和纤维化疾病的机械干预策略提供理论依据。