多巴胺碳点联合温和光热疗法实现牙周炎免疫调控治疗新策略

本研究针对牙周炎免疫微环境失调问题，开发了多巴胺衍生碳点（DACDs）协同温和光热疗法（MPTT），通过体外实验（qRT-PCR、Western blot、免疫荧光）和体内动物模型（Micro-CT、组织染色）证实该策略可显著抑制炎症因子表达并减轻牙槽骨吸收，为牙周炎免疫治疗提供新方向。

　　

牙周炎是一种以宿主免疫反应失调为特征的慢性炎症性口腔疾病，传统治疗方法如机械清创和抗生素虽能暂时控制症状，却难以从根本上调节免疫微环境，导致疾病易复发且伴随进行性牙槽骨破坏。随着免疫调控疗法的兴起，通过纳米材料干预炎症过程成为研究热点，但如何实现精准、高效且安全的免疫调节仍是巨大挑战。

为此，研究团队开发了一种基于多巴胺的前体通过水热合成法制备的表面光滑、尺寸均匀的多巴胺碳点（Dopamine Carbon Dots, DACDs），并探索其与温和光热疗法（Mild Photothermal Therapy, MPTT）协同对抗牙周炎的效果。该研究发表于《Biochimie》，为牙周炎的临床治疗提供了新颖且有效的免疫调控策略。

研究主要采用了以下关键技术方法：通过水热合成法制备DACDs并表征其理化性质；使用细胞实验（包括定量实时聚合酶链反应qRT-PCR、Western blot蛋白印迹和免疫荧光染色）在RAW264.7巨噬细胞模型中评估炎症因子表达；通过动物实验建立牙周炎模型，应用Micro-CT影像学分析和组织学染色（如HE染色）观察牙槽骨破坏和炎症浸润情况。

DACDs的合成与表征

通过水热法以多巴胺为前体制备出粒径均一、表面光滑的DACDs，该材料展现出良好的生物安全性和显著的光热转换能力，为后续光热联合治疗奠定基础。

体外抗炎效果验证

qRT-PCR、Western blot和免疫荧光结果显示，DACDs联合MPTT可显著下调RAW264.7细胞中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎细胞因子的表达，证实该策略在细胞层面有效抑制炎症反应。

体内治疗效果评价

动物实验表明，DACDs与MPTT联合应用明显减轻了牙周组织的炎症浸润，Micro-CT三维重建及骨参数定量分析显示牙槽骨吸收得到有效遏制，组织切片进一步验证炎症缓解和骨破坏减缓。

研究结论表明，DACDs通过抑制炎症级联反应显著减轻牙周骨破坏，其与MPTT的协同作用为牙周炎治疗提供了一种新型免疫调控方法。该策略不仅克服了传统疗法的局限性，也为纳米材料在口腔免疫微环境调控中的应用开辟了新途径，具有重要的临床转化潜力。