多巴胺与去甲肾上腺素在言语感知努力性适应中的作用及预测误差机制探析

本研究针对高度变异环境中言语感知的神经生物学机制尚不明确的问题，来自未知机构的研究人员通过整合强化学习（RL）、预测编码（predictive coding）及多巴胺（DA）/去甲肾上腺素（NE）系统功能，提出了一种基于奖励预测误差（RPE）和去甲肾上腺素信号驱动的努力性适应模型。该研究揭示了多亚皮质核团并行误差信号协同调控感知优化的新机制，为理解言语认知障碍的神经基础提供了重要理论框架。

　　

在高度变异的听觉环境中，听者需要实时调整感知策略以优先保障言语理解，但其背后的神经生物学机制仍不明确。最新综述融合强化学习（Reinforcement Learning, RL）、预测编码（predictive coding）以及多巴胺（dopamine, DA）和去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）的神经调控功能，提出了一种努力性且误差驱动的言语感知适应模型。研究发现，迭代处理、内部监测、误差生成与预测等核心环节普遍存在于多种适应模型中，暗示可能存在通用机制。

基于领域通用性感知适应理论，研究重点探讨了误差信号的作用机制。借鉴强化学习与努力加工的神经生物学成果，学者推测言语感知适应可能通过奖励预测误差（reward prediction error, RPE）实现——成功理解言语本身即可作为内在奖励。然而，仅靠奖励预测误差仍不足以解释快速适应的全过程。研究进一步提出，去甲肾上腺素信号可促使听者进入觉醒状态，从而实现感知系统的快速微调。最终证据表明，起源于多个亚皮质核团的互补性并行误差信号，可能共同指导言语感知挑战下的努力性适应过程。