不稳定性对短潜伏期姿势反射的选择性促进作用:脑干下行调控机制的证据

【字体: 时间:2025年10月05日 来源:Experimental Brain Research 1.6

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  本研究针对姿势控制中不稳定状态对反射增益的调节机制展开探索,通过精确匹配肌肉 tonic activity 水平,首次证实前倾姿势可特异性增强由 C7 轴向刺激引发的 soleus 短潜伏期(SL)反射,而 sternal 刺激引发的 TA 反射未呈现显著增强。该发现揭示了姿势威胁通过脑干下行通路选择性调控脊髓反射的神经机制,为理解跌倒预防策略提供了新视角。研究整合了肌电(EMG)、脑电(EEG)及加速度测量技术,发表于《Experimental Brain Research》。

  
在人类日常活动中,维持身体平衡是一项看似简单却极其复杂的神经生理任务。当遇到突如其来的扰动时,我们的身体会迅速启动一系列短潜伏期姿势反射,以防止跌倒。这些反射通常由肌肉、关节或前庭系统的感觉输入触发,并在几十毫秒内通过脊髓和脑干通路激活相应的肌肉群。然而,长期以来研究者们争论不休的是:这些反射的增强究竟是由于肌肉本身紧张度的提高,还是由于大脑对姿势不稳定性的感知所导致的特异性调节?
以往的研究表明,当人体处于高度威胁的姿势状态(比如站在高处)时,姿势反射会显著增强。然而,这些研究往往未能排除一个关键混淆因素——肌肉的 tonic activity(紧张性活动水平)本身就会线性放大反射幅度。例如,前倾或后倾姿势不仅增加了不稳定性,还显著提高了小腿肌群的紧张度。因此,反射的增强究竟源于“恐惧”还是源于“肌肉兴奋度”,一直是一个未解的谜题。
为了回答这一问题,Sendhil Govender 等人在《Experimental Brain Research》上发表了最新研究。他们通过巧妙的实验设计,在不同姿势条件下精确匹配了肌肉的紧张度水平,从而分离了“不稳定性”与“肌肉活动”对反射的独立影响。研究团队假设,不特异性源于姿势威胁的反射增强可能通过脑干下行通路介导,而非简单的脊髓节段性调节。
为验证这一假说,研究人员招募了10名健康受试者(年龄37±15岁),在三种姿势条件下(前倾、后倾和直立中立位)施加三种类型的机械刺激:作用于第七颈椎(C7)、胸骨(sternum)和乳突(mastoid)。C7 刺激主要激活轴性肌肉传入纤维,诱发抵抗前倾扰动的 soleus 肌兴奋反射;sternum 刺激则激活胸骨区传入纤维,诱发抵抗后倾扰动的 tibialis anterior(TA)肌兴奋反射;而 mastoid 刺激则主要兴奋前庭系统,诱发前庭-脊髓反射。此外,研究者还通过让受试者站立时脚下垫木块(足跖屈或背屈)的方式,在直立状态下模拟出与前倾/后倾相似的肌肉紧张度,从而实现对 tonic activity 的精确匹配。
主要技术方法包括:使用手持式迷你激振器施加标准化伽马波形脉冲刺激(峰值力~14 N,加速度约50 mg);记录双侧 soleus、TA、sternocleidomastoid(SCM)肌的肌电(EMG)及眼外肌(extraocular)响应;通过10-10系统扩展帽记录小脑区域(Iz、PO9、PO10电极)的脑电(EEG)信号;采用三轴加速度计测量头颈部运动;使用测力台监测压力中心(CoP)位移。数据分析涵盖短潜伏期(SL)反射幅度、潜伏期、诱发电位峰值以及统计学比较(重复测量方差分析与事后 t 检验)。

■ C7刺激的结果:不稳定性特异性增强soleus反射

研究发现,C7刺激在前倾姿势下诱发的 soleus SL 反射幅度显著大于直立姿势(即使通过足跖屈匹配了相同的 tonic activity 水平)。具体而言,前倾时 soleus 反射增强34±20%,而匹配紧张度的直立状态仅20±14%(p=0.006,效应量 d=1.1)。这表明,不稳定性本身(而非肌肉活动)是反射增强的主要原因。
同时,小脑 Iz 电极记录的 P25 和 P50 电位在前倾时幅度更大,提示脑干-小脑通路参与调节。而眼外肌的 n26 响应和 SCM 肌的 n35-p49 反射则未受姿势影响,说明该效应具有肌肉特异性。

■ Sternal刺激的结果:TA反射未呈现显著增强

与 C7 刺激不同,sternum 刺激诱发的 TA 反射在后倾姿势与匹配紧张度的直立状态之间无显著差异(振幅55±25% vs. 51±36%,p=0.698)。这意味着,后倾带来的不稳定性并未特异性增强 TA 的短潜伏期反射。
小脑 Iz 电极的 P24 和 P54 电位在前倾时幅度更大,再次印证了轴向刺激的姿势特异性调制。SCM 肌的 p25-n37-p50 反射仅在后倾时出现,但与 tonic activity 水平升高直接相关。

■ Mastoid刺激的结果:前庭反射仅呈趋势性增强

Mastoid 刺激(前庭源性)诱发的腿部反射幅度远小于轴向刺激(soleus:6±6% vs. 34±20%)。虽然前倾时 soleus 反射有增大趋势(p=0.061),但未达显著性。前庭小脑诱发电位(VsCEPs)如 P12-N17 未受姿势影响,而 SCM 肌的 cVEMP(p15、p20)和 stretch reflex(n2)在后倾时显著增强——但这与 tonic activity 升高密切相关。

■ 加速度与CoP数据:刺激物理特性无差异

所有姿势条件下,头部和躯干的加速度幅度及潜伏期均无显著差异。CoP 位移发生在反射之后(峰值延迟120-155 ms),表明短潜伏期反射是快速补偿机制,而非慢速姿势调整。

■ 讨论与结论

本研究通过精密匹配肌肉紧张度,首次明确“不稳定性”本身可选择性增强轴向刺激引发的 soleus 短潜伏期反射,而 TA 反射未见类似效应。这种选择性增强可能与进化相关——前倾姿势(如伸手取物)更常见,因此神经系统优先优化其补偿机制。
小脑 Iz 电位(P25、P50)的姿势调制进一步表明,该过程涉及脑干下行通路对脊髓运动神经元的特异性调控,而非单纯节段性反射或感知输入增益。前庭反射的弱调制则提示,轴向刺激(依赖肌肉传入)与前庭刺激的神经通路存在分离。
该研究对理解跌倒预防和神经康复具有重要意义。例如,针对老年人或神经疾病患者的平衡训练可侧重于特定姿势下的反射增强策略。此外,小脑-脑干通路的激活可能成为新型神经调控疗法(如经颅磁刺激)的靶点。
未来研究需扩大样本量,并探索更高层级(如皮质)对姿势反射的调控机制。总体而言,这项工作为“姿势威胁-反射增益”模型提供了坚实证据,推动了人类运动控制神经机制的研究前沿。
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