健康成人肘屈肌年龄相关性疲劳性增加的机制研究：聚焦肌肉收缩功能与神经驱动作用

本刊推荐：本研究通过经颅磁刺激（TMS）和电刺激技术，系统探讨了健康成年人肘屈肌在高速度动态收缩中年龄相关性疲劳性（Fatigability）增加的机制。结果表明，老年组功率下降（49.2%）显著高于青年组（37.6%, p=0.01），且该差异主要源于肌肉收缩功能受损（如扭矩松弛峰值下降率更高），而与神经驱动（Voluntary Activation）或性别差异无显著关联。这一发现为理解衰老过程中上肢肌肉疲劳的生理基础提供了重要依据。

　　

1 引言

人类衰老伴随神经肌肉系统的变化，导致肢体肌肉力量、收缩速度和功率下降，并在重复性动态收缩中表现出更高的疲劳性。上肢和下肢肌肉在高速度收缩中，老年人的疲劳性均显著高于年轻人，且下肢肌肉的年龄差异更为明显。这种差异可能与上下肢日常活动模式不同有关，上肢肌肉在衰老过程中更好地保留了肌肉质量和收缩能力。目前，关于上肢肌肉在高速度收缩中年龄相关性疲劳性增加的具体机制尚不明确，尤其是神经和肌肉机制的相对贡献以及性别差异的作用。

2 方法

研究纳入28名年轻人（23.2±2.6岁；14名女性）和32名老年人（72.6±5.6岁；15名女性）。所有参与者均健康，无神经系统疾病或运动禁忌症。实验采用等速测力计（Biodex Medical System 4）进行肘屈肌测试，肩关节屈曲50°，前臂完全旋后。参与者执行80次最大速度收缩，负荷为最大等长收缩力（MVIC）的20%，节奏为每3秒一次。通过经颅磁刺激（TMS）和电刺激评估运动前和运动后的自愿激活程度和肌肉收缩特性。表面肌电（EMG）记录覆盖肱二头肌（BB）、肱桡肌（BR）和肱三头肌（TB）。统计采用双因素方差分析（ANOVA），以年龄和性别为自变量，显著性水平设定为p<0.05。

3 结果

3.1 功率输出

运动开始时，年轻人的功率输出（74.3±33.3 W）比老年人（53.1±25.8 W）高40%（p<0.001）。男性的功率输出（86.3±24.4 W）比女性（38.0±12.4 W）高127%（p<0.001）。疲劳性（功率下降百分比）在老年人（49.2±15.0%）中显著高于年轻人（37.6±18.2%；p=0.011），但无性别差异（p=0.356）。

3.2 关节活动范围

所有组别在疲劳运动后关节活动范围均减少约16度（p=0.001），无年龄或性别差异。

3.3 最大自主等长收缩扭矩（MVIC）

基线MVIC扭矩在年轻人和老年人之间无显著差异（p=0.060），但男性（66.1±17.0 N·m）显著高于女性（30.6±6.7 N·m；p<0.001）。运动后MVIC扭矩下降程度在各组间无差异。

3.4 自愿激活（Voluntary Activation）

基线自愿激活水平在年轻人和老年人之间无差异（p=0.355），但男性（96.2±3.3%）高于女性（93.1±4.2%；p=0.002）。运动后自愿激活下降在所有组中均显著（p<0.001），但无年龄或性别差异。疲劳性与自愿激活下降呈弱相关（r=-0.328, p=0.010）。

3.5 M波和运动诱发电位（MEP）

M波振幅和面积在运动前后无变化。MEP振幅在运动后增加（p=0.002），女性增加幅度大于男性（p=0.042），但无年龄差异，且与疲劳性无关联。

3.6 电刺激诱发的收缩特性

基线强化休息抽搐（Q_tw）振幅和扭矩发展速率在年轻人中高于老年人（p<0.05），男性高于女性（p<0.05）。运动后Q_tw振幅下降程度在各组间无差异，但与疲劳性显著相关（r=0.414, p<0.001）。半松弛时间延长和扭矩发展速率下降也与疲劳性相关。

3.7 TMS诱发的峰值松弛速率

运动后标准化峰值扭矩松弛速率下降在老年人（44.4±15.1%）中显著大于年轻人（22.8±19.2%；p<0.001），男性下降大于女性（p=0.013）。该指标与疲劳性高度相关（r=0.511, p<0.001）。

4 讨论

本研究表明，肘屈肌在高速度动态收缩中年龄相关性疲劳性增加主要源于肌肉收缩功能受损，而非神经驱动障碍。老年人表现出更大的扭矩松弛速率下降，这与疲劳性显著相关，提示肌肉细胞内钙离子（Ca²⁺）再摄取减慢或横桥解离延迟可能是关键机制。氢离子（H⁺）和无机磷酸盐（P_i）的积累可能进一步抑制收缩功能。神经机制方面，自愿激活下降和皮质脊髓兴奋性增加（MEP振幅增大）均与疲劳性相关，但无年龄差异，表明神经补偿机制在年轻人和老年人中类似。性别差异主要体现在基线功率和收缩特性上，但疲劳性程度无性别特异性。

5 结论

肘屈肌年龄相关性疲劳性增加主要由肌肉收缩功能损害驱动，表现为扭矩松弛速率下降和收缩速度减慢。神经机制虽参与疲劳过程，但不解释年龄差异。这些发现强调了肌肉内在机制在衰老相关疲劳中的核心作用，为针对性的干预策略提供了理论基础。