阻塞性睡眠呼吸暂停对雌性大鼠子宫内膜功能的影响机制探究

本研究针对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）对雌性生殖健康的潜在影响，通过动物模型深入探讨了OSA诱发子宫内膜功能障碍的分子机制。研究人员发现OSA通过缺氧应激干扰雌激素受体信号通路，并激活炎症因子NF-κB，导致子宫内膜容受性下降。该研究为OSA相关女性不孕症的临床干预提供了重要理论依据。

　　

研究人员通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）雌性大鼠模型，探究了慢性间歇性缺氧对子宫内膜功能的影响机制。实验发现OSA通过激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）通路，导致子宫内膜上皮细胞中雌激素受体α（ERα）表达下调，同时促进促炎因子白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放。进一步研究显示NF-κB信号通路的异常活化会破坏子宫内膜容受性相关分子（如整合素αvβ3和LIF）的表达平衡。该机制阐释了OSA可能导致女性生育力下降的病理生理过程，为开发靶向治疗策略提供了实验依据。