PHR1-EIN3/EIL1模块介导磷酸盐资源在拟南芥幼苗建成中的高效分配机制

本研究揭示了拟南芥幼苗在磷酸盐（Pi）匮乏条件下，通过PHR1-EIN3/EIL1信号模块协调器官间Pi资源分配的新机制。研究人员发现该模块通过抑制根伸长和子叶扩张、促进子叶绿化，优先保障下胚轴伸长以增强光捕获能力，为植物营养调控与发育适应性提供了重要理论依据。

　　

在自然界中，磷酸盐（Pi）是植物生长不可或缺的营养元素，但土壤中磷的有效性常常受限，尤其在植物早期幼苗建成阶段。拟南芥幼苗在磷匮乏条件下会表现出独特的形态适应：下胚轴伸长、根缩短、子叶小而苍白——这种形态策略有助于增强光捕获能力。然而，Pi如何在器官间进行战略性分配以优化幼苗建成，长期以来是未解之谜。

近日发表在《Science Advances》的研究首次揭示了PHR1-EIN3/EIL1调控模块在协调有限Pi资源分配中的核心作用。该模块通过将最小化Pi资源定向调配，抑制根伸长和子叶扩张，或加速子叶绿化，实现Pi节约利用，同时优先保障下胚轴伸长以改善光获取能力。相反，在Pi充足条件下，下胚轴和根生长得到促进，子叶扩大，而绿化过程延迟。这一发现为植物营养资源分配策略提供了分子层面的解释。

研究人员主要采用以下关键技术方法：利用磷酸盐放射性同位素³³P示踪技术分析器官间Pi分配；通过染色质免疫沉淀（ChIP-qPCR）和电泳迁移率变动分析（EMSA）验证转录因子与靶基因启动子的直接结合；构建多种突变体（phr1, ein3/eil1）和过表达株系（35S:PHR1, 35S:EIN3）；使用无机正磷酸盐染色法（IOSA）可视化Pi分布；通过根特异性诱导表达系统（iER-EIN3）验证器官特异性调控功能。

研究结果如下：

Pi促进下胚轴/根伸长和子叶扩大但抑制绿化

研究发现外源Pi水平升高会促进下胚轴伸长和主根伸长，但同时抑制子叶绿化并增加子叶大小。Pi分布与下胚轴和根细胞长度以及子叶细胞面积呈正相关。

Pi在黄化幼苗器官中的定位反映其发育特性

通过IOSA和³³P标记证实，Pi主要积累在伸长的下胚轴中，在低Pi培养基中，下胚轴内部Pi水平超过子叶30倍以上，而根和发育不良的子叶中Pi积累明显减少。

PHR1促进子叶绿化并抑制根/下胚轴伸长和扩大

PHR1功能缺失突变体促进下胚轴和根伸长，而过表达株系则抑制伸长。突变体损害子叶绿化并促进扩大，过表达株系则增强绿化并抑制扩大。PHR1通过抑制这些器官的细胞长度来调控伸长，并通过减小子叶细胞面积负调控子叶大小。

EIN3/EIL1促进子叶绿化并抑制根/下胚轴伸长和扩大

EIN3/EIL1缺失突变体抑制子叶绿化并促进扩大，而过表达株系增强绿化并抑制扩大。突变体促进下胚轴和根伸长，而过表达株系抑制这些器官的伸长。EIN3/EIL1通过调节细胞长度和面积来实现这些调控。

Pi介导的子叶扩大/绿化部分依赖PHR1和EIN3/EIL1

Pi信号调控黄化幼苗绿化的过程依赖于EIN3/EIL1和PHR1，Pi信号介导的子叶扩大也部分依赖这两个因子。

PHR1直接结合EIL1启动子促进幼苗建成

PHR1直接结合EIL1启动子的PBS位点（E2区域），激活EIL1表达。遗传分析表明PHR1位于EIN3/EIL1上游，PHR1过表达株系与ein3/eil1双突变体表现出与ein3/eil1单突变体相似的表型。

EIN3/PHR1决定器官Pi分配，调控早期幼苗建成

EIN3和PHR1的转录活性和蛋白水平在器官间存在差异，下胚轴中最高，子叶和根中最低。这种差异分布模式与Pi运输能力的方向性相关，导致下胚轴Pi积累最高。

根EIN3表达调控Pi分配和器官发育

根特异性诱导EIN3表达可改变Pi分布/积累，抑制下胚轴/根伸长和子叶扩大，同时促进子叶绿化。根切除实验进一步证实根源信号对Pi分配的关键作用。

研究结论表明，PHR1-EIN3/EIL1模块通过感知内部Pi状态信号，协调器官间Pi分配，优先保障下胚轴伸长以完成光捕获任务，同时限制其他器官的Pi使用以增强整体生存能力。该机制揭示了植物在营养限制条件下资源分配的精妙策略，为作物营养高效利用提供了重要理论基础。

讨论部分强调，低Pi条件通过稳定EIN3和PHR1蛋白，激活该调控模块，从而抑制Pi吸收和再分配，实现资源优化配置。光照通过破坏EIN3稳定性而解除这种抑制，表明光信号与营养信号的整合调控。该研究不仅阐明了植物幼苗建成的营养调控机制，也为未来农业中磷肥高效利用提供了新思路。