辅酶Q10通过调控祖细胞与端细胞（Telocytes）改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心脏毒性机制研究

本研究由国际团队开展，针对异丙肾上腺素（ISO）诱发的心脏毒性问题，通过动物模型证实辅酶Q10（CoQ10+/CD34+祖细胞增殖与端细胞再生，为心脏损伤修复提供了新的治疗策略。

　　

辅酶Q₁₀（Coenzyme Q₁₀, CoQ₁₀）作为一种抗氧化剂，被证实对多种心脏损伤具有潜在保护作用。本研究旨在探究CoQ₁₀对异丙肾上腺素（isoproterenol, ISO）诱导的大鼠心脏毒性中心肌细胞、端细胞（telocytes）及祖细胞（progenitor cells）的保护机制。实验将60只Sprague–Dawley大鼠分为六组（n?=?10）：对照组、生理盐水对照组、油剂对照组、ISO模型组、CoQ₁₀单独处理组及ISO+CoQ₁₀联合处理组。ISO以85 mg/kg剂量于第8、9天腹腔注射两次，CoQ₁₀以每日20 mg/kg剂量灌胃给药。研究结束后采集心脏组织进行分析。结果显示，CoQ₁₀显著减轻了ISO引起的心脏变性、坏死、炎症浸润及纤维化。在终末分化的心肌细胞中，组蛋白H3（histone H3）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）等细胞周期激活因子的表达被刺激，参与心脏损伤修复过程。同时，CoQ₁₀的干预显著增加了c-Kit⁺和CD34⁺干细胞数量（P?10通过其抗氧化作用改善ISO导致的心脏病变，诱导心肌细胞和间质细胞中有限数量的细胞周期激活因子表达，并对心脏祖细胞的增殖产生积极影响。