纳米塑料载环丙沙星对人血清白蛋白的分子作用机制：蛋白变性及结合位点识别

本研究揭示了环丙沙星（CIP）负载聚苯乙烯纳米塑料（PSNPs@CIP）对人血清白蛋白（HSA）的结构功能干扰机制。通过光谱学分析、分子对接及位点竞争实验，发现PSNPs@CIP显著抑制HSA酯酶活性（62.0%），破坏其二级结构（α-螺旋降至47.3%），并改变色氨酸微环境（红移9.8 nm）。CIP通过氢键优先结合Sudlow site I，PSNPs作为“蛋白冠”加剧复合毒性，为评估纳米塑料-抗生素复合污染提供关键分子证据。

　　

Highlight

纳米塑料（NPs）与抗生素作为普遍共存的环境污染物，可形成复合体系并引发多层级毒性效应。本研究聚焦环丙沙星（CIP）负载的聚苯乙烯纳米塑料（PSNPs@CIP）对人血清白蛋白（HSA）的分子作用机制，揭示其通过促进CIP与Sudlow site I的直接结合及形成“蛋白冠”结构，加剧HSA结构与功能损伤。

Characterization of PSNPs@CIP

通过动态光散射（DLS）技术对PSNPs与CIP共存体系的聚集行为进行分析。随CIP浓度升高，复合体系水合粒径从157.6 nm增至168.0 nm（附录图S5），表明CIP与PSNPs发生聚集。二者强疏水性及静电相互作用是非共价结合的主要驱动力。Zeta电位结果显示，随CIP加入，体系电位绝对值降低（图1d），分散稳定性下降，进一步证实复合物形成。

Conclusions

本研究系统阐明了PSNPs@CIP与HSA的分子互作机制及结合模式。PSNPs与CIP通过非共价相互作用形成复合体系，导致水合粒径增大、体系分散稳定性降低，并引发协同毒性效应。与单一污染物相比，PSNPs@CIP更显著抑制HSA的酯酶样活性（62.0%），引发更严重的结构破坏（包括骨架构象、二级结构及氨基酸微环境改变），并通过分子对接证实CIP优先结合Sudlow site I。该研究为评估NPs复合污染及环境行为提供关键科学依据。