银杏-橙花叔醇复合制剂抑制东海原甲藻的分子机制研究：基于RNA-seq的光合作用通路调控分析

本文系统解析银杏提取物（GB）与橙花叔醇（NE）复配制剂（GN）抑制赤潮藻东海原甲藻的分子机制。通过转录组学发现GN通过下调光合系统II（PsbA-E）、细胞色素b6/f复合体（PetD）和ATP合成酶（atpD）基因，并上调捕光蛋白基因（Lhca/Lhcb），协同破坏藻类光合作用与NAD?代谢，为环保型藻华防控提供新策略。

　　

Section snippets

Sample collection and processing

银杏叶片采自上海市区行道树，将10.0克叶片碎片（约1 cm2）浸泡于200 mL无菌海水中，20°C静置48小时，经0.22 μm滤膜过滤后获得GB储备液（50.0 g?L^?1），4°C保存。

Effects of algal inhibitor on growth of P. donghaiense

所有处理组均呈现剂量依赖性抑制效应。GB在0.25–2.00 g?L?1浓度下抑制率为1.10%–93.13%，48 h-EC₅₀为1.35 g·L?1；NE在0.25–2.00 mg?L?1浓度下抑制率为2.42%–68.79%，48 h-EC₅₀为1.46 mg·L?1；GN在0.25–2.00 g?L?1浓度下抑制率达7.69%–97.80%，48 h-EC₅₀降至0.89 g·L?1，显著强于单一组分。

Discussion

光合作用与ATP合成抑制是经典的化感作用机制。KEGG富集分析显示光合相关通路是GN主要作用靶点（图S7）。GN处理显著下调光系统II（PsbA-E）、细胞色素b₆/f复合体（PetD）和ATP合成酶（atpD）基因，同时上调10个光合天线蛋白基因（Lhca1–4, Lhcb1–6）。而GB仅轻微调控Lhca1与Lhcb1–2，表明NE通过干扰核苷酸代谢（ushA上调、pncC下调）和NAD?生物合成，协同增强GB对光合途径的抑制效能。

Conclusions

本研究揭示GN通过多维度调控生物过程、细胞组分和分子功能抑制东海原甲藻。光合通路关键基因的协同扰动是复合制剂高效抑藻的核心机制，为藻华防控提供了转录组水平的理论框架。