饲料硫源与饮水硫酸盐对肉牛瘤胃硫化氢浓度及胃肠道通透性的独立影响研究

本研究针对反刍动物硫诱导脑灰质软化症(S-PEM)风险，探讨高硫饲料与高硫酸盐饮水对瘤胃H2S生成及胃肠屏障功能的影响。通过2×2因子设计发现，饲料硫(0.3% vs 0.4%)和饮水硫酸盐(2689 vs 3653 mg/L)均独立升高瘤腔H2S浓度，但未影响采食量、饮水量及胃肠通透性，为精准防控S-PEM提供了重要依据。

　　

在反刍动物养殖业中，硫诱导脑灰质软化症（Sulfur-Induced Polioencephalomalacia, S-PEM）是一种由过量硫摄入引发的神经系统疾病，其典型特征为脑组织软化坏死。该病的发生与瘤胃内产生的硫化氢（H₂S）气体密切相关——当牛只摄入高硫饲料或高硫酸盐饮水时，瘤胃微生物会将无机硫转化为H₂S，后者被吸收后可通过血脑屏障引发神经毒性。然而，在实际生产环境中，饲料硫与饮水硫酸盐往往同时存在，二者对瘤胃H_{2S生成的贡献程度尚不明确。此外，高硫环境是否会影响胃肠道屏障功能（即通透性），进而加剧健康风险，亦缺乏系统研究。}

为解决上述问题，加拿大萨斯喀彻温大学（University of Saskatchewan）的Emma C. Fehr等研究人员在《Journal of Animal Science》上发表了一项精心设计的研究。他们采用8头瘤胃瘘管牛（Simmental杂交阉牛，体重531±38.1 kg），通过重复4×4拉丁方设计（replicated 4×4 Latin square）和2×2因子处理（factorial treatment arrangement），系统评估了低硫饲料（LF, 0.3% S）与高硫饲料（HF, 0.4% S）、低硫酸盐饮水（LW, 2689±98.0 mg/L）与高硫酸盐饮水（HW, 3653±165.2 mg/L）的独立与互作效应。主要检测指标包括干物质采食量（DMI）、饮水量、瘤胃H₂S气体浓度、瘤胃发酵参数（pH、短链脂肪酸SCFA）、胃肠道通透性等。

关键技术方法包括：使用不同硫含量的干馏谷物（dried distiller's grain）调控日粮硫水平；通过瘤胃瘘管动态监测H₂S浓度并计算曲线下面积（AUC）；采用标准体外方法评估全消化道及后瘤肠段通透性；利用SAS混合模型（mixed procedure）进行统计分析，涵盖处理主效、互作效应及时间重复测量。

干物质采食量与水摄入量

研究结果显示，无论饲料硫水平或饮水硫酸盐浓度如何变化，干物质采食量（DMI）和饮水量均未受到显著影响（P≥0.23），表明在本试验条件下，硫源处理未引起动物采食行为改变。

瘤胃H₂S气体浓度

高硫饲料（HF）显著提高了平均瘤胃H₂S浓度和曲线下面积（AUC）（P<0.01），高硫酸盐饮水（HW）同样显著增加了这两项指标（P≤0.02）。值得注意的是，低硫饲料与低硫酸盐饮水组合（LFLW）的H₂S AUC值显著低于其他处理组（互作效应P=0.08），提示二者在低水平时可能存在协同抑制效应，但需进一步验证。

瘤胃发酵特性

低硫饲料（LF）组瘤胃pH值略低于HF组（P≤0.08），但总短链脂肪酸（SCFA）浓度更高（P≤0.02）。饲料硫水平显著影响了SCFA组成：LF组降低了乙酸摩尔比例（P<0.01），同时提高了丙酸比例（P<0.01）。饮水硫酸盐对瘤胃pH和总SCFA浓度无显著影响。此外，LF组瘤胃干物质浓度显著高于HF组（P=0.05），但总瘤网胃食糜重量无差异（P≥0.43）。

胃肠道通透性

无论是全消化道还是后瘤肠段（post-ruminal）的通透性，均未受到饲料硫或饮水硫酸盐的显著影响（P≥0.12和P≥0.18），表明在本研究设定的硫水平下，并未引发胃肠屏障功能损伤。

该研究明确得出结论：高硫饲料和高硫酸盐饮水均可独立升高瘤胃H₂S浓度，但均未影响采食量、饮水量或胃肠道通透性。这一结果具有重要实践意义：首先，它提示在生产中需同时关注饲料和饮水双硫源，而非仅侧重其一；其次，尽管硫处理未直接导致胃肠屏障损伤，但H₂S的持续升高仍是S-PEM的潜在风险因子，需通过精准调控日粮硫和饮水质量予以防控。该研究为反刍动物硫营养管理提供了科学依据，对保障肉牛健康与生产效益具有积极意义。