大麻使用与周围血管疾病：病理生理机制与心血管风险新识

随着大麻合法化推进及使用率攀升，其心血管风险亟待关注。本文系统探讨大麻使用与周围动脉疾病(PAD)的关联机制及临床证据，揭示Δ9-THC通过激活CB1受体诱发氧化应激、炎症及内皮功能障碍，显著增加PAD及急性心血管事件风险，为临床风险预警与公共卫生策略提供关键依据。

　　

在全球范围内，大麻（marijuana）的使用正随着合法化进程和公众观念转变而迅速增加。尽管常被认为无害，但越来越多的证据表明其潜在心血管风险，包括与周围血管疾病——特别是周围动脉疾病（peripheral artery disease, PAD）的关联。

本篇叙述性综述通过分析生物学机制和临床数据，深入探讨了大麻使用与周围血管疾病之间的新兴联系。其主要精神活性成分Δ⁹-四氢大麻酚（Δ⁹-tetrahydrocannabinol, Δ⁹-THC）通过与内源性大麻素系统——尤其是内皮细胞和血管平滑肌细胞上的1型大麻素受体（cannabinoid receptor type 1, CB1）——相互作用，促进氧化应激、炎症反应、血管收缩和内皮功能障碍。这些机制可能共同加速动脉粥样硬化及PAD的进展。

临床报告中已记录多例年轻大麻使用者出现类似血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliterans）的“大麻性动脉炎”。基于人群的研究也显示，即便调整混杂因素后，大麻使用者的PAD发生风险仍显著升高。此外，大麻使用还与急性心血管事件相关，包括心肌梗死、心律失常和缺血性卒中，这些事件常发生于缺乏传统危险因素的年轻个体。强效合成大麻素的存在或与烟草的协同使用可能进一步放大这些风险。

尽管有这些发现，大麻使用在心血管风险评估中常被忽略，公共卫生调查显示公众对其危害认知较低。鉴于大麻的合法化与使用不断扩展，临床医生应常规询问患者的大麻使用史，特别是对出现血管症状或事件的年轻患者。虽然因果关系尚待进一步确认，但现有数据凸显出提高认知、进行风险分层以及深入研究大麻血管效应的重要性。