大豆皂苷对大口黑鲈幼鱼生长性能及肠道健康的影响

本研究针对高碳水化合物饲料在水产养殖中易引发肝脏健康问题，以中华鳖（Pelodiscus sinensis）幼体为模型，开展了为期60天的高碳水化合物饮食（HCD）实验。通过对比14%和28%玉米淀粉饲料组，发现HCD诱导了肝脏脂质积累、炎症及纤维化，揭示了其通过增强脂肪酸摄取和脂质合成而非抑制脂解作用导致肝脂肪变性，并首次报道了中华鳖通过上调载脂蛋白B（apob）表达促进甘油三酯（TG）外排的适应性机制。该研究为水产动物高糖诱导非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的分子机制提供了新见解，对水产饲料配方优化和代谢性疾病防治具有重要指导意义。

　　

随着水产养殖业集约化发展，高碳水化合物饲料因成本低廉和蛋白质节约效应被广泛应用。然而，肉食性水生动物对碳水化合物的利用能力有限，长期摄入高碳水化合物饲料易引发代谢紊乱和肝脏疾病，类似哺乳动物的非酒精性脂肪性肝炎（NASH），表现为肝脂肪变性、炎症和纤维化。中华鳖（Pelodiscus sinensis）作为一种重要的经济爬行动物，其养殖过程中常因营养因素导致肝脏病变，但高碳水化合物饮食对其肝脏健康的长期影响及分子机制尚不明确。为此，Jiarou Li等研究人员在《Aquaculture Reports》发表了最新研究成果，系统揭示了高碳水化合物饮食诱导中华鳖幼体肝脏脂肪变性、炎症及纤维化的动态过程与分子机制。

研究通过配制等氮等脂的对照组（CON，14%玉米淀粉）和高碳水化合物组（HCD，28%玉米淀粉）饲料，对初始体重5.15克的中华鳖幼体进行60天喂养实验，并在第20、40和60天采样。综合运用生化指标检测、实时荧光定量PCR（qPCR）、Western blot、组织化学染色（H&E、油红O、Masson染色）及免疫荧光等技术，从生理、组织学和分子水平评估了高碳水化合物饮食的影响。

3.1 生长性能与饲料利用

短期（20天和40天）高碳水化合物摄入显著降低了中华鳖的体重，但60天后体重无显著差异。HCD组摄食率（FR）和饲料转化率（FCR）显著降低，表明高碳水化合物饮食虽具有蛋白质节约效应，但会抑制摄食行为。

3.2 血浆脂质代谢物与肝脏脂质水平

HCD组在40天和60天时肝脏甘油三酯（TG）含量和油红O染色面积显著增加，但40天至60天期间肝TG未进一步升高。同时，60天时血浆低密度脂蛋白（LDL）和载脂蛋白B（apob）表达上调，提示机体通过增强脂质外排适应长期高糖负荷。

3.3 肝脏脂质代谢相关基因表达

HCD组脂肪酸摄取基因（lpl、cd36）和脂合成基因（chrebp、pparγ、srebp1、fas）mRNA水平在40天和60天均显著上调，而脂解基因（atgl、cpt1α）无变化。apob表达在40天下调、60天上调，进一步证实肝TG积累源于脂质摄取与合成增强，而非脂解抑制。

3.4 肝脏炎症与纤维化相关参数

HCD组NLRP3炎症小体相关基因（il-1β、il-18、caspase-1）和促炎因子（il-8、tnf-α、il-6）表达显著升高，抗炎因子il-10在40天下调、60天上调。免疫荧光显示M1巨噬细胞标志物CD80荧光强度增强，表明高碳水化合物饮食激活了肝脏炎症反应。

3.5 肝纤维化

Western blot显示HCD组α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（VIM）表达显著增加，Masson染色显示40天和60天时胶原纤维沉积（纤维化指数）显著升高，证实高碳水化合物饮食诱导了肝纤维化。纤维化相关基因（tlr4、tgf-β2、pdgf）表达上调，提示炎症信号和转化生长因子通路参与了肝星状细胞激活。

研究结论表明，长期高碳水化合物饮食通过增强脂肪酸摄取和脂质合成导致中华鳖肝脏脂质过度积累，并触发炎症反应与纤维化。值得注意的是，机体通过上调apob表达和脂质外排机制适应长期高糖负荷，避免了肝TG的进一步积累。这一发现为水产动物高糖诱导NASH的机制提供了新视角，强调脂质外排在代谢适应中的关键作用。

该研究不仅深化了对水生动物代谢疾病发病机制的理解，也为水产饲料配方优化和肝脏疾病防治提供了理论依据。通过调控脂质代谢关键靶点（如apob、pparγ），可能有效缓解高碳水化合物饲料的负面效应，促进水产养殖业的可持续发展。