华南地区猫细小病毒与猫源犬细小病毒的跨种传播特性与遗传进化机制研究（2023-2024）

《BMC Veterinary Research》：Cross-species characterization of feline parvovirus and Feline-Origin canine parvovirus Southern China (2023–2024): insights into epidemiology, genetic evolution and recombination

语 本研究针对华南地区猫犬细小病毒（FPV/CPV）的流行现状，通过VP2基因测序与重组分析，首次系统揭示了CPV-2c在猫群中的适应性进化及跨种传播风险。研究发现猫源CPV-2c携带新型突变（如P495H、A568G），且病毒在猫肾细胞（CRFK）传代中出现毒力回变（G568A），提示其宿主适应性动态变化。研究为猫犬 parvovirus 防控提供了进化生物学依据。

　　

近年来，随着宠物饲养量的激增，猫犬细小病毒感染已成为威胁伴侣动物健康的重要病原。猫细小病毒（Feline Parvovirus, FPV）和犬细小病毒（Canine Parvovirus, CPV）同属细小病毒科，二者在遗传进化上密切相关，且均能感染猫科动物引发急性胃肠炎、白细胞减少症等高致死性疾病。尤其值得注意的是，CPV本身是由FPV跨种传播至犬科动物后演化而来，而当前流行的CPV变异株（如CPV-2c）已出现“反向”感染猫群的趋势，形成复杂的传播循环。然而，针对CPV在猫群中的适应性进化机制及其流行病学风险，尚缺乏系统研究。

为揭示FPV与CPV在华南地区的流行规律及遗传特征，方宁团队在《BMC Veterinary Research》发表了题为“Cross-species characterization of feline parvovirus and Feline-Origin canine parvovirus in Southern China (2023-2024): insights into epidemiology, genetic evolution and recombination”的研究。该研究于2023至2024年在广东多家动物医院采集了657份猫犬肛门拭子样本，通过PCR检测、病毒分离、VP2基因全长测序及重组分析，首次系统阐明了FPV与CPV的共循环模式，并发现猫源CPV-2c毒株携带新型突变，在CRFK细胞传代中呈现毒力动态变化。

研究主要采用以下关键技术：

1. 1.
   临床样本队列构建：从广东地区宠物医院收集猫（356份）和犬（301份）肛门拭子样本；
2. 2.
   病毒核酸检测：通过特异性引物PCR筛查FPV/CPV阳性样本，并排除FCV、FHV等共感染；
3. 3.
   病毒分离与传代：使用CRFK细胞进行病毒培养，对猫源CPV-2c毒株进行连续传代（至P18），观察细胞病变效应（CPE）；
4. 4.
   基因进化分析：扩增VP2基因全长序列，构建系统发育树，鉴定氨基酸突变位点；
5. 5.
   结构模拟与免疫学分析：通过PyMOL和DNASTAR预测VP2蛋白空间构象变化，并利用间接免疫荧光（IFA）检测病毒表达水平。

研究结果

流行病学与病毒分离

PCR检测显示，猫群中FPV阳性率为60.4%（215/356），犬群中CPV阳性率为50.8%（153/301）。病毒分离共获得14株FPV、2株猫源CPV-2c和17株犬源CPV（含11株CPV-2c、4株CPV-2a和2株CPV-2c）。值得注意的是，猫源CPV-2c毒株（如CPV2c-GD07-23和CPV2c-GD08-23）与当地犬源CPV-2c亲缘关系密切，支持其通过“犬-猫”跨种传播的假设。

VP2序列突变与进化分析

VP2蛋白序列比对发现，FPV毒株存在Gly31Ala、Ala300Gly和Ala568G等新突变；猫源CPV-2c毒株携带Pro495His等宿主适应性突变。系统发育分析表明，猫源CPV-2c与犬源CPV-2c聚类于同一进化支，提示其近期共同起源。此外，猫源毒株CPV2c-GD08-23在CRFK细胞传代至P16时出现G568A回复突变，且病毒滴度（TCID₅₀）显著下降，表明该位点与病毒复制适应性相关。

重组事件鉴定

通过RDP4软件鉴定出4起潜在重组事件，例如FPV-GD14-23毒株为FPV-GD13-24（主要亲本）与CPV2a-KR869661（次要亲本）的重组体。重组断点位于VP2基因核苷酸1175–1230区段，统计显著性支持（P<10^?5），证实FPV与CPV间存在基因材料交换。

VP2蛋白结构预测

抗原指数与疏水性分析显示，FPV-GD06-23毒株在VP2蛋白300–325及500–570区域与疫苗株（FPV-Italy-Pfizer-08）存在显著差异。三级结构模拟提示，Ala300Gly和Pro495His突变可能改变VP2空间构象，影响抗体结合效率。

结论与意义

本研究首次系统揭示了华南地区猫群中FPV与CPV的共循环规律及CPV-2c的跨种传播风险。猫源CPV-2c毒株携带的新型突变（如P495H）和传代中的适应性变化（G568A）表明，CPV正在猫宿主中持续进化。此外，VP2蛋白关键位点的结构变异可能削弱现有疫苗的交叉保护效果，提示需更新疫苗毒株以应对变异株的流行。该研究为理解 parvovirus 宿主适应机制提供了分子流行病学证据，对制定跨物种防控策略具有重要指导意义。