TMEM147-AS1通过调控miR-873-3p/ZFX轴促进急性髓系白血病发展的机制及临床意义研究

本研究聚焦急性髓系白血病（AML）中长链非编码RNA TMEM147-AS1的调控机制。研究人员通过实验证实TMEM147-AS1在AML中显著高表达，且与不良核型、预后差密切相关。进一步机制研究表明，TMEM147-AS1通过吸附miR-873-3p解除其对ZFX的抑制，从而促进AML细胞增殖并抑制凋亡。该发现为AML诊断和预后评估提供了新的潜在靶点。

　　

急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种起源于未成熟髓系细胞异常增殖的高度异质性恶性肿瘤。长链非编码RNA（Long non-coding RNAs, lncRNAs）被证实是AML进展中的重要调控因子。本研究聚焦于lncRNA TMEM147-AS1在AML中的功能及机制，发现其在AML组织及细胞系中表达显著上调。高表达TMEM147-AS1与不良核型、较短总生存期及较差预后显著相关，且其具备区分AML患者与健康个体的较高敏感性与特异性。

进一步机制研究表明，TMEM147-AS1可靶向结合miR-873-3p，而miR-873-3p又可靶向调控ZFX（锌指蛋白X连锁）基因。通过双荧光素酶报告实验验证了这一调控关系。功能实验显示，TMEM147-AS1通过减弱miR-873-3p对ZFX表达的抑制作用，促进AML细胞增殖并抑制其凋亡。综上所述，TMEM147-AS1通过调控miR-873-3p/ZFX轴推动AML进展，是一项具有潜力的诊断与预后生物标志物。