铁蛋白自噬介导的线粒体损伤：聚乳酸纳米塑料与六价铬协同诱导心脏损伤的新机制

本研究首次揭示聚乳酸纳米塑料（PLA NPs）与Cr(VI)协同暴露通过铁蛋白自噬（ferritinophagy）途径诱导线粒体损伤和铁过载，进而导致心脏毒性。作者通过抑制铁死亡（ferroptosis）和清除线粒体活性氧（mtROS）显著减轻心肌损伤，为纳米塑料与重金属复合污染的风险评估提供了新视角。

　　

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Materials and reagents

聚乳酸纳米塑料（PLA NPs）购自江苏智川科技有限公司，粒径为100 nm（图S1）。K₂Cr₂O₇购自上海阿拉丁生化科技股份有限公司。两种材料均使用超纯水溶解以确保无污染，并通过超声处理实现充分分散。实验所用试剂盒包括超氧化物检测相关工具。

Characterization of PLA NPs after the addition of Cr(VI)

通过对原始PLA NPs及Cr(VI)暴露后PLA NPs的表征分析，我们发现添加Cr(VI)后颗粒尺寸基本不变，但PLA NPs悬浮液的zeta电位显著降低，表明Cr(VI)吸附降低了纳米颗粒表面负电荷。随后的SEM成像显示，Cr(VI)暴露后PLA NPs的聚集倾向大幅增加，部分颗粒形态发生明显改变。

Conclusion

本研究首次探讨了与传统石油基纳米塑料不同的聚乳酸纳米塑料（PLA NPs）和重要农业环境污染物Cr(VI)联合诱导的心脏毒性。结果表明，共同暴露于PLA NPs和Cr(VI)会对小鼠心脏功能造成损害。此外，我们发现这两种毒性物质可能通过影响机体内部氧化还原平衡并激活铁蛋白自噬（ferritinophagy）而发挥心脏毒性作用。