前列腺素E2介导17β-雌二醇诱导牛子宫内膜细胞生长因子表达的关键作用及机制研究

本研究揭示了mPGES-1衍生的PGE2在17β-雌二醇（10?9 M）调控牛子宫内膜生长因子（FGF-2、VEGFA、MMP-2、MMP-9）表达中的核心介导作用，为理解雌二醇-PGE2通路在子宫内膜生理与病理过程中的机制提供了新视角。

　　

Highlight

17β-雌二醇在10^?10 M至10^?9 M浓度下促进子宫内膜外植体中PGE₂的分泌，而较高浓度（10^?7 M）则抑制其分泌。在子宫内膜上皮细胞中，10^?10至10^?8 M的17β-雌二醇刺激PGE₂分泌；在基质细胞中，10^?10至10^?7 M的17β-雌二醇均促进PGE₂生成。mPGES-1抑制剂MF63可完全抑制17β-雌二醇（10^?9 M）诱导的PGE₂合成，表明mPGES-1是雌二醇驱动PGE₂生产的关键酶。

Discussion

研究表明，17β-雌二醇可诱导牛子宫内膜上皮细胞、基质细胞及外植体中的PGE₂合成。mPGES-1抑制剂MF63完全阻断了17β-雌二醇（10^?9 M）对生长因子（FGF-2、VEGFA、MMP-2、MMP-9）表达的促进作用，而外源性添加PGE₂则成功逆转了这一抑制效应。这些结果凸显了mPGES-1来源的PGE₂在介导17β-雌二醇诱导子宫内膜生长因子表达中的核心作用，为理解雌二醇在子宫内膜功能调控中的下游机制提供了重要依据。

Conclusion

mPGES-1衍生的PGE₂是17β-雌二醇诱导牛子宫内膜中FGF-2、VEGFA、MMP-2和MMP-9表达的关键介质，其在调控子宫内膜功能中具有重要作用。