血糖钾比值(GPR)对脓毒症患者短期及长期死亡风险的U型预测效应：基于MIMIC-IV数据库的回顾性队列研究

本研究基于MIMIC-IV数据库，探讨了血清葡萄糖/钾比值(GPR)与脓毒症预后的关联。研究人员通过回顾性队列分析发现，GPR与30天、90天、180天及1年全因死亡率呈显著U型关系，最佳临界值为1.44–1.49。该指标独立于糖尿病、急性肾损伤等合并症，可作为脓毒症风险分层与早期干预的有效生物标志物，为临床代谢调控提供新策略。

　　

脓毒症是一种由感染引发的宿主反应失调导致的致命性器官功能障碍，全球每年新增病例约4890万，死亡人数高达110万，占全球总死亡人数的19.7%，其病情进展迅速，早期识别与干预成为改善预后的关键。尽管已有多种评分系统如SOFA（序贯器官衰竭评估）和APACHE II（急性生理与慢性健康评分）用于评估病情，但这些系统计算复杂，且无法实时反映患者的代谢状态。近年来，血糖和血钾作为易获取、低成本的常规指标，被发现在危重症患者中具有重要预后价值。高血糖与炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平升高和免疫功能抑制相关，而低血糖和血钾异常则与细胞代谢紊乱和心律失常密切相关。血糖钾比值（Glucose/Potassium Ratio, GPR）这一复合指标在创伤性脑损伤、急性脑出血等急症中已显示出良好的预测能力，但其在脓毒症预后评估中的作用尚未明确。

为填补这一空白，闫雪丽等人基于MIMIC-IV数据库开展了一项大规模回顾性队列研究，旨在系统评估GPR对脓毒症患者短期（30天、90天、180天）和长期（1年）死亡风险的预测价值，并为临床提供更简便的风险分层工具。该研究发表于《Scientific Reports》。

研究团队从MIMIC-IV数据库中筛选出31,717名符合Sepsis 3.0标准的成年患者，排除了年龄＜18岁、数据不全或关键指标缺失的病例。通过多变量Cox回归模型、限制性立方样条（RCS）分析和Kaplan-Meier生存曲线，评估GPR与死亡率之间的关联，并进行了亚组分析和敏感性检验以验证结果的稳健性。

研究结果显示，GPR与脓毒症患者死亡率之间存在显著的U型关联：RCS分析表明，30天死亡率的最低风险点为GPR=1.49，90天至1年死亡率的最低风险点为GPR=1.44。高于或低于这一范围，死亡风险均显著上升。多因素调整后，每单位GPR升高可使30天死亡风险增加12.8%（HR=1.128, 95% CI: 1.097–1.159）。按GPR四分位分组，Q4组（≥2.169）的死亡风险最高（HR=1.262）。这一趋势在90天、180天和1年死亡率中保持一致。

亚组分析发现，GPR的预测效力在非糖尿病患者、无急性肾衰竭（AKF）人群中尤为显著，但在合并慢性肝病（CLD）或使用氢化可的松的患者中差异无统计学意义，提示代谢基础疾病和药物干预可能影响GPR的解读。敏感性分析排除糖尿病、AKF或CLD患者后，结果仍保持稳健，证实GPR作为独立预测因子的可靠性。

研究人员进一步探讨了其潜在机制：高GPR可能反映应激性高血糖与低血钾的协同效应，而低GPR则提示低血糖与高血钾的代谢失衡。高血糖源于儿茶酚胺、皮质醇和胰高血糖素的大量分泌，导致糖原分解和肝糖异生增强，并加剧胰岛素抵抗；低血钾则与细胞内钾转移和肾脏排钾功能障碍有关。相反，低GPR可能源于肝糖原储备不足、葡萄糖消耗增加或细胞破坏导致的钾离子外流。

本研究首次在大规模脓毒症队列中揭示了GPR与死亡率的U型关系，提出了GPR作为独立预后标志物的临床价值。其优势在于指标易得、计算简便，可实时床旁评估，弥补了传统评分系统的不足。然而，研究也存在一定局限性：回顾性设计无法确立因果关系，单次GPR测量未能反映动态变化，且MIMIC-IV数据库的人群以欧美为主，限制了结论在亚洲或非洲人群中的推广。未来需通过前瞻性、多中心研究验证GPR在指导个体化治疗中的作用。

总之，GPR为脓毒症患者的风险分层和代谢管理提供了简单而有效的工具，有望融入临床决策系统，优化早期干预策略，最终改善患者预后。