基于比较转录组学揭示大菱鲆（Scophthalmus maximus）金黄色体色形成中甲状腺激素调控机制与负反馈通路的作用

本研究发现大菱鲆金黄色突变体通过肝脏dio1基因介导的甲状腺激素转化（T4→T3）引发下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）负反馈调节，导致TSH水平下降与T3升高，进而抑制黑色素细胞分化并促进黄色素细胞（xanthophore）增殖，为水产动物体色选育提供了关键分子靶点（如tshba、gch1）和内分泌调控机制。

　　

Highlight

本研究通过多组织比较转录组分析揭示甲状腺激素信号通路在大菱鲆金黄色体色形成中的核心作用。肝脏中I型碘化甲腺原氨酸脱碘酶（dio1）基因上调促进外周甲状腺素（T4）向生物活性更强的三碘甲状腺原氨酸（T3）转化，垂体促甲状腺激素β亚基（tshba）表达下调则响应T3负反馈调节。皮肤中GTP环水解酶I（gch1）差异表达进一步表明黄色色素合成通路参与表型形成。内分泌检测证实循环T3水平升高而T4和TSH水平降低，与转录组数据高度吻合。

Discussion

本研究通过多组织比较转录组分析与内分泌激素检测，系统阐明了大菱鲆金黄色体色形成的潜在机制。结果表明甲状腺激素（TH）信号通路可能通过调控色素细胞分化与增殖参与金色表型形成。肝脏中dio1介导的T4向T3转化增强导致外周T3水平升高，进而通过负反馈抑制垂体tshba表达。高浓度T3可能抑制黑色素细胞（melanocyte）增殖分化，同时促进黄色素细胞（xanthophore）分化与黄色色素积累。该发现为鱼类体色调控的分子内分泌机制提供了新视角，并为金色大菱鲆选育提供了关键靶点基因（如dio1、tshba、gch1）与通路干预策略。

Conclusion

综合转录组与内分泌数据，我们提出大菱鲆金黄色体色形成的机制模型：肝脏dio1高表达增强T4向T3转化，升高的T3通过负反馈抑制垂体TSH分泌；高T3环境抑制黑色素细胞发育的同时促进黄色素细胞分化与黄色色素沉积。本研究为鱼类体色变异的分子调控机制提供了重要理论依据，并为水产动物经济性状选育提供了创新思路。