E2F7/Beclin-1通路调控自噬与EMT影响肾透明细胞癌进程的机制研究

来自某研究团队的研究人员针对肾透明细胞癌（ccRCC）中E2F7/Beclin-1通路与自噬、上皮-间质转化（EMT）相互作用的机制空白，开展了系统实验。研究发现ccRCC组织中E2F7表达显著上调，而Beclin-1、LC3和E-cadherin表达下降；沉默E2F7可逆转上述分子表达，证实该通路通过调控自噬与EMT影响ccRCC进展，为靶向治疗提供新思路。

　　

本研究旨在探讨E2F7/Beclin-1通路在人类肾透明细胞癌（ccRCC）中对自噬（autophagy）和上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的调控作用。研究人员收集了24对ccRCC组织及癌旁组织样本，采用免疫组化（immunohistochemistry）分析E2F7的表达与分布，并通过蛋白质印迹（Western blot）和实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）技术检测E2F7、自噬相关分子Beclin-1和LC3、以及EMT标志分子E-cadherin在mRNA和蛋白水平的表达。

结果显示，与癌旁组织相比，ccRCC组织中Beclin-1、LC3和E-cadherin的表达显著降低，而E2F7表达明显升高。E2F7的表达水平与肿瘤临床病理分期呈正相关。在机制验证中，研究人员使用E2F7过表达质粒和特异性siRNA（si-E2F7）转染ccRCC细胞系（786-0细胞），发现沉默E2F7可上调Beclin-1、LC3和E-cadherin的表达。此外，双荧光素酶报告实验证实E2F7与Beclin-1之间存在直接相互作用。

结论表明，E2F7在ccRCC中通过负调控Beclin-1表达抑制自噬并促进EMT进程，进而推动肿瘤发展。这一发现为ccRCC的靶向治疗提供了潜在的新策略。