白杨素通过模拟热量限制效应调控氧化还原稳态在衰老中的作用机制研究

来自某研究机构的研究人员针对D-半乳糖诱导的衰老模型，开展白杨素作为糖酵解抑制剂（通过下调Hexokinase-2）模拟热量限制（CRM）的作用机制研究。结果表明，白杨素显著提升抗氧化指标（CAT、SOD、FRAP、GSH），降低氧化损伤标记物（蛋白羰基、MDA、AOPP）及炎症因子，并调节胰岛素浓度，证实其通过AMPK/SIRT1通路维持氧化还原平衡，为抗衰老治疗提供新策略。

　　

白杨素（Chrysin，5,7-二羟基黄酮）作为一种天然存在于蜂蜜、蜂胶及药用植物中的黄酮类化合物，通过抑制糖酵解作用展现出模拟热量限制（Calorie Restriction Mimetic, CRM）的潜力。该抑制作用促使代谢模式向氧化磷酸化和脂肪酸氧化转变，可能激活AMPK（AMP-activated protein kinase）和SIRT1（Sirtuin 1）等有益通路。其机制可能涉及下调Hexokinase-2（HK2），从而导致糖酵解抑制和细胞凋亡促进。

本研究通过为期四周对雄性Wistar大鼠口服白杨素（100 mg/kg）和皮下注射D-半乳糖（300 mg/kg）的处理，评估了红细胞、血浆和血清中的衰老生物标志物。在D-半乳糖诱导的衰老模型中，氧化损伤标志物——包括蛋白羰基、丙二醛（malondialdehyde, MDA）和高级氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products, AOPP）——均显著上升。然而，白杨素干预显著增强了抗氧化防御体系，如过氧化氢酶（catalase, CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、铁还原抗氧化能力（ferric-reducing antioxidant power, FRAP）和谷胱甘肽（glutathione, GSH）。

在衰老大鼠中，白杨素的给药还导致炎症生物标志物和胰岛素浓度的下降。这些发现表明白杨素能够缓解氧化应激、减少脂质过氧化，并调节炎症及代谢过程，突显其作为抗衰老治疗剂的潜力。本研究表明白杨素作为一种天然热量限制模拟物，主要通过影响长寿通路和代谢健康来维持氧化还原平衡，从而发挥其抗衰老效应。