综述：水稻MYB转录因子介导的发育可塑性与胁迫响应协同调控研究进展

本综述系统解析了水稻MYB转录因子家族在协调发育可塑性与多重胁迫抗性中的核心作用，揭示了其通过调控次级代谢（如木质素合成）、激素信号（ABA/JA/SA）和抗氧化系统等通路，为设计兼具高产与抗逆（耐热/抗旱/抗病）的新型水稻品种提供了分子靶标与策略。

　　

MYB转录因子类型与作用模式

MYB转录因子作为植物核心调控蛋白，其分子特征在于N端包含1-4个不完全MYB重复单元构成的DNA结合域（DBD）。根据重复单元数量，可分为1R-MYB（MYB-related）、R2R3-MYB、3R-MYB和4R-MYB四个亚类，其中R2R3-MYB在陆生植物中扩增最为显著。MYB蛋白通过保守的螺旋-转角-螺旋拓扑结构识别靶基因启动子中的顺式作用元件，进而精确调控下游基因表达。值得注意的是，MYB-CC家族（如PHR1）通过 coiled-coil（CC）结构域形成同/异二聚体复合物行使功能。MYB转录因子通过构建多维分子互作网络调控植物发育与胁迫响应：一方面协同调控脱落酸（ABA）、生长素（IAA）和赤霉素（GA）等激素信号通路；另一方面参与MAPK级联途径、活性氧（ROS）信号网络和磷脂酶D/磷脂酸（PLD/PA）信号通路，系统性增强植物对非生物胁迫的适应能力。

MYB转录因子调控水稻生长发育

不同类别MYB转录因子在水稻生长发育中发挥差异化功能：1R-MYB主要调控代谢与产量形成；R2R3-MYB影响种子萌发、组织发育（根/茎/叶）和育性；3R-MYB主要调控细胞周期；4R-MYB功能尚待解析。

在种子萌发与落粒调控中，1R-MYB成员OsMYBS1通过抑制糖对α-淀粉酶基因表达的抑制作用维持葡萄糖代谢稳态，OsMYBS2和OsMYBS3分别作为弱激活子和抑制子微调该过程。R2R3-MYB转录因子OsMYBAS1通过增强抗氧化系统提高深播条件下的种子萌发活力，而OsMYB2过表达则通过增强ABA敏感性降低萌发率。SH11通过抑制木质素合成相关基因表达，降低颖壳-穗轴连接处机械强度促进落粒。3R-MYB成员OsTCL1/OsTCL2通过PLD/PA信号和ABA介导途径抑制胁迫条件下的种子萌发。

在根茎叶发育过程中，R2R3-MYB转录因子MYB1以磷依赖方式调控初生根伸长，以磷独立方式调控侧根发育；RLM1通过结合OsCAD2启动子调控木质素合成影响次级细胞壁发育；OsMYB103L通过控制纤维素合酶（CESA）基因表达影响叶片机械强度；OsMYB102作为叶片衰老关键负调控因子，通过抑制ABA积累和信号传导降低叶绿素含量；OsC1^PLSr通过激活花青素合成途径关键基因（ANS、DFR、F3H、F3′H）促进花青素积累。3R-MYB转录因子OsMYB3R-2通过调控细胞周期蛋白OsCycB1;1表达促进根尖分生组织细胞有丝分裂。

在花穗发育与产量形成方面，R2R3-MYB转录因子OsMYB8通过上调OsGI和OsELF3表达加速开花时间；MOF1和MFS2通过与OsMADS1/OsMADS6遗传互作共同调控小穗发育；1R-MYB成员OsMYB1R1通过下调Ehd1、Hd3a和RFT1等开花相关基因延长营养生长期，显著提高种子产量。R2R3-MYB转录因子SiMYB30过表达可增加幼苗期地上部鲜重、干重和根表面积。

在育性调控中，R2R3-MYB转录因子OsTDF1和OsMYB103通过调控绒毡层发育影响雄性育性，其敲低导致花粉不育。Baymax1（BM1）作为同源二聚体与EAT1、TIP2、TIP3互作共同调控绒毡层和花粉发育，bm1突变体因乌氏体合成缺陷和花粉外壁异常导致完全雄性不育。CSA2（Osmyb5）与CSA共同调控长日照条件下花粉发育后期的同化物运输与沉积。

MYB转录因子在非生物胁迫响应中的作用

MYB转录因子通过复杂调控网络介导水稻对温度、水分、土壤化学及机械胁迫的适应性响应。

温度胁迫响应中，1R-MYB成员MYBS2通过抑制α-Amy3 SRC（淀粉抑制复合体）增强耐热性；OsMYB55通过激活谷氨酰胺合成酶（OsGS1;2）、谷氨酰胺转氨酶（GAT1）和谷氨酸脱羧酶3（GAD3）表达提高氨基酸总量，维持高温下籽粒产量。耐冷调控方面，CMYB1通过ABA信号、渗透调节和昼夜节律途径激活下游冷响应基因；MYBS3通过抑制DREB1和α-Amy3 SRC在4°C下发挥关键作用；OsMYB511过表达增强耐冷性；R2R3-MYB成员OsMYB2和Osmyb4分别通过脯氨酸代谢和苯丙氨酸代谢增强耐冷性；3R-MYB转录因子OsMYB3R-2通过DREB/CBF-CPT途径提高脯氨酸水平并结合细胞周期基因启动子中的有丝分裂激活元件增强耐冷性。

水分胁迫响应中，1R-MYB转录因子MYBS2通过调节糖代谢和能量平衡增强淹水耐受性；OsMYBR1通过调控渗透调节物质和胁迫响应基因表达提高耐旱性并降低ABA敏感性。R2R3-MYB成员OsMYB6通过提高脯氨酸含量及CAT、SOD活性增强耐旱性；OsMYB48-1通过调控ABA生物合成基因（OsNCED4、OsNCED5）、早期信号基因（OsPP2C68、OSRK1）和晚期响应基因（RAB21、OsLEA3）表达提高耐旱耐盐性；SiMYB56通过改变木质素生物合成和ABA途径提高耐旱性；OsMYB60通过激活蜡质相关基因OsCER1表达促进叶片蜡质合成；OsFLP通过激活OsNAC1和OsNAC6表达调控气孔开闭和胁迫响应基因（DST、OsLEA3、OsDREB2A）表达。RRS1通过负调控根长和密度影响耐旱性；OsMYBR57通过OsFTIP6–OsHB22–OsMYBR57模块介导干旱响应机制。

土壤化学胁迫响应中，R2R3-MYB转录因子OsMYBc通过泛素化调控OsHKT1;1表达影响钠钾稳态；OsMYB2和OsMYB6过表达通过积累脯氨酸和可溶性糖显著增强耐盐性；SiMYB16通过调控木质素和木栓质途径增强全生育期耐盐性。重金属胁迫响应中，1R-MYB成员OsMYB-R1通过增加根部铬积累和GST活性提高铬耐受性；OsMYB45通过根系转录调控增强镉耐受性；R2R3-MYB转录因子MYB103通过调控TBL27上游信号通路影响细胞壁木葡聚糖乙酰化增强铝抗性；OsARM1通过调控砷转运蛋白基因（OsLsi1、OsLsi2、OsLsi6）表达影响砷吸收与转运。营养胁迫响应中，R2R3-MYB成员Os2R_MYB1和Os2R_MYB90参与磷饥饿信号传导；OsPHL7（MYB-CC家族）通过增加根生物量和磷含量增强低磷耐受性；SiMYB30通过激活氮代谢相关基因（OsGOGAT2、OsGOGAT1、OsNIA2、OsNRT1、OsNRT1.1B）表达提高氮利用效率；OsMYB84通过诱导铜转运蛋白基因（OsCOPT2、OsHMA）表达正调控铜吸收转运。

机械胁迫响应中，R2R3-MYB转录因子OsMYB14通过GA和IAA途径负调控株高；MYB110通过抑制细胞扩展和调控下游靶标（OsPIL1、OsPIL13）增强抗倒伏性；OsMPH1通过改变GA和BR信号及细胞壁合成正调控株高、抗倒伏性和产量。

MYB转录因子在生物胁迫响应中的作用

R2R3-MYB转录因子通过调控下游抗性相关基因表达、激活肉桂酸/单糖和木质素生物合成途径以及调节激素信号通路介导水稻对病原菌和害虫的防御响应。

稻瘟病抗性方面，OsJAMyb显著增强抗病性；OsMYB30、OsMYB55和OsMYB110通过激活肉桂酸/单糖途径促进木质素前体和羟基肉桂酸合成，诱导体内阿魏酸积累增强对稻瘟病菌和白叶枯病菌的免疫反应。

白叶枯病抗性中，OsMYB102和OsMYB108通过MKP1–MPK3/6–MYB信号级联途径负调控木质素合成和抗病性；JMTF1通过协调JA和生长激素信号途径正向调控抗性，其过表达通过上调过氧化物酶基因OsPrx26和单萜合酶基因OsTPS24表达增强抗病性。

褐飞虱抗性中，OsmiR319–OsPCF5调控模块靶向多种R2R3-MYB转录因子（OsMYB22、OsMYB30、OsMYB30C）；OsMYB30通过激活OsPAL6和OsPAL8转录提高苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性，促进木质素和水杨酸（SA）积累防御褐飞虱侵染。

条纹叶枯病抗性中，JA响应转录因子JAMYB通过直接结合AGO18启动子激活转录，水稻条纹病毒（RSV）衣壳蛋白（CP）感知触发JA积累并上调JAMYB表达，启动宿主防御网络。

总结与展望

MYB转录因子作为分子枢纽整合内部发育信号与外部环境刺激，通过动态基因调控网络平衡正常生长与胁迫适应。当前研究正从单基因功能解析向蛋白质互作网络系统分析转变，从组织水平表达向单细胞分辨率深入，从拟南芥模型机制向作物特异性机制拓展。未来研究应聚焦：应用CRISPR-Cas9基因编辑、多组学分析和3D基因组技术（ATAC-seq、Hi-C）解析重金属胁迫下MYB调控机制；利用蛋白质互作组学（TurboID邻近标记）、染色质构象捕获（ChIA-PET）和液液相分离技术阐明MYB在转录凝聚体形成和远程基因调控中的作用；结合水稻泛基因组和全基因组关联研究鉴定有益等位基因和结构变异，通过精确基因编辑（Prime Editing）和RNA调控系统（Cas13d）设计智能抗逆模块，创制抗逆高产新种质。同时需开展多地点、多世代、多环境试验评估基因编辑株系的农艺性状、稳定性和田间胁迫耐受性，通过公私合作等创新推广模式使小农户受益于遗传研究成果。