心律失常潜在细胞机制的无创探测新工具：心动周期间QT变异性（QTV）的关键作用

来自国际研究团队的最新研究聚焦于心电图（ECG）中逐搏QT间期变异性（QTV）的机制探索。通过建立心室肌细胞数学模型，结合随机离子通道门控与钙循环动力学，研究发现膜电压不稳定性和细胞内钙（Ca2+）循环紊乱均可显著增加QTV，且QTV是电压驱动与钙驱动交替活动的先兆指标。该成果为心律失常的机制分型及个性化治疗提供了重要理论依据。

　　

心电图中逐搏QT间期变异性（QTV）的升高已被证实与心律失常风险及心源性猝死密切相关，但其背后的细胞机制尚未完全阐明。既往研究表明膜电压不稳定性是QTV的重要成因，而本研究通过数学模型进一步揭示细胞内钙（Ca²⁺）循环不稳定同样关键。

研究人员利用心室肌细胞模型，通过独立调节膜电压不稳定性（经由L型钙通道恢复时间常数τ_f）和细胞内钙循环不稳定性（经由肌质网钙释放-负荷关系的斜率参数u），发现两者均能显著增加动作电位时程（APD）的变异性，从而推高QTV——即便未出现明显心律失常模式。钙瞬变变异性随细胞内钙循环不稳定而加剧，并通过钙敏感电流传导至APD变异，最终表现为QTV升高。

值得注意的是，在交替活动（alternans）发生前，QTV会显著上升，且无论不稳定性源于电压系统还是钙系统，这一现象均保持一致。这表明QTV可作为电压驱动与钙驱动性交替活动的共同前兆指标。此外，针对电压或钙循环的药理学稳定策略可选择性降低QTV，提示其具备区分电功能障碍与钙循环功能障碍所致心律失常的潜力。

综上，QTV不仅是一种非侵入性心律失常风险标志物，更有望为机制特异性治疗策略提供导向，推动个性化诊疗的发展。