LPS诱导脓毒症小鼠心脏染色质开放性特征解析及其在脓毒症心肌功能障碍中的调控机制研究

本研究针对脓毒症心肌功能障碍（SICD）的基因表达调控机制，利用ATAC-seq和RNA-seq技术系统解析了LPS诱导脓毒症小鼠心脏染色质开放性的动态重塑。研究发现诱导后1天出现最显著的差异基因表达，鉴定出2389个增加和5065个减少的染色质可及区域，并揭示ERG、ETV2、Mef2c、JunB等转录因子在SICD相关开放染色质区域的富集特征，表明染色质可及性改变是SICD的早期调控机制。

　　

通过转座酶可及染色质测序（ATAC-seq）技术，研究人员对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症小鼠心脏组织进行染色质开放性表征，并与RNA测序（RNA-seq）结果整合分析，揭示脓毒症诱导心肌功能障碍（SICD）相关的表观遗传调控机制。RNA-seq数据显示，基因表达差异在诱导后1天最为显著，共发现877个上调基因和881个下调基因。ATAC-seq鉴定出2389个脓毒症相关染色质可及性增强区域和5065个减弱区域，其中约1311个基因呈现增强的ATAC-seq信号，93个基因同时伴随mRNA水平上调。进一步转录因子富集分析表明，ERG、ETV2、Mef2c、JunB等因子在SICD相关开放染色质区域中显著富集。该研究证实，染色质可及性改变是脓毒症引发心脏功能紊乱的重要早期分子事件。